课题基金 / 基金详情

p16基因CpG岛甲基化形成机制

批准号：
30571056
项目类别：
面上项目
资助金额：
25.0 万元
负责人：
邓大君
依托单位：
北京大学
学科分类：
表型、行为与疾病的遗传学基础
结题年份：
2008
批准年份：
2005
项目状态：
已结题
项目参与者：
罗达亚、李强、周静、谷连昆
关键词：
CpG岛甲基化p16siRNA化学致癌

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项目成果

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中文摘要
肿瘤抑制基因表观遗传失活在肿瘤发生过程中可能发挥重要作用。已知CpG甲基化由DNA甲基转移酶DNMTs催化完成，但是对哺乳细胞中特定基因的CpG岛/组蛋白选择性修饰的形成机制所知甚少。根据dsRNA在指导植物等低等生物细胞DNA靶序列胞嘧啶甲基化中发挥关键作用等线索，本项目拟首先证明外源性siRNA(short interfering RNA)能够诱导哺乳细胞p16基因甲基化失活；然后利用外源性siRNA抑制其互补链上的MTAP基因转录，在体内外化学致癌物诱导人体细胞p16甲基化失活模型上，探讨源自MTAP转录本的天然性microRNA/反义RNA的存在与否对p16甲基化失活形成和肿瘤发生的影响，以期揭示肿瘤抑制基因选择性甲基化失活形成的机制，为设计预防肿瘤药物提供新靶点。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
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专利列表
表观遗传变异与肿瘤防治研究中的几个常见问题
DOI： --
发表时间： --
期刊： 北京大学学报（医学版）2006, 38:571-4
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Promoter methylation of p16 associated with Helicobacter pylori infection in precancerous gastric lesions: A population-based study
p16 启动子甲基化与癌前病变幽门螺杆菌感染相关：一项基于人群的研究
DOI： 10.1002/ijc.23891
发表时间： 2009-01-15
期刊： INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
影响因子： 6.4
作者： [Dong, Cai-Xuan, Deng, Da-Jun, You, Wei-Cheng]
通讯作者： You, Wei-Cheng
我国肿瘤病因研究的历史回顾和展望
DOI： --
发表时间： --
期刊： 中华预防医学杂志2008, 42:S59-61
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Nucleosome Positions and Differential Methylation Status of Various Regions within MLH1 CpG Island
MLH1 CpG 岛内各个区域的核小体位置和差异甲基化状态
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发表时间： 2008-12-01
期刊： CHINESE JOURNAL OF CANCER RESEARCH
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作者： [Bai Hua, Zhou Jing, Deng Da-jun]
通讯作者： Deng Da-jun
细胞核变形与P16 DNA甲基化协同促进CDKN2A基因拷贝数缺失
  • 批准号：
    82372586
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    46万元
  • 批准年份：
    2023
  • 负责人：
    邓大君
  • 依托单位：
    北京大学
NRF1-EZH2-DNMT1信号轴的发现及其在肿瘤表观遗传变异形成中的作用
  • 批准号：
    82073102
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55.0万元
  • 批准年份：
    2020
  • 负责人：
    邓大君
  • 依托单位：
    北京大学
一种新的P16基因增强子反义链lncRNA P16AS的功能与肿瘤发生发展
  • 批准号：
    91640108
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    85.0万元
  • 批准年份：
    2016
  • 负责人：
    邓大君
  • 依托单位：
    北京大学
P16基因甲基化DNA氧化位点的功能及其临床应用潜能
  • 批准号：
    81672770
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    63.0万元
  • 批准年份：
    2016
  • 负责人：
    邓大君
  • 依托单位：
    北京大学
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