Calcineurin-NFAT是心肌肥厚发生的关键通路，抑制Calcineurin-NFAT通路可抑制心肌肥厚的发生。5-HT3受体拮抗剂托烷司琼强烈抑制Calcineurin诱导的NFAT的激活，提示此类药物可能具有抗心肌肥厚作用，我们的前期工作也证明托烷司琼能够抑制压力负荷性心肌肥厚。为此本课题将研究5-HT3受体拮抗剂托烷司琼的抗心肌肥厚作用及作用机制。研究内容参见正文。在完成以上研究内容后，本课题还将研究司琼类其他药物对心肌肥厚的作用，确定托烷司琼的抗心肌肥厚作用是源于本身特有作用，还是同一类药物的共同作用。本课题完成的意义：（1）阐明新的心肌肥厚发生机制；（2）发现新型的抗心肌肥厚药物。