雌激素受体（ERs）在乳腺癌的发生发展中起着重要的作用，拮抗雌激素的内分泌治疗取得了很好的疗效，但是仍然有超过1/4的ER阳性的乳腺癌患者对内分泌治疗完全无反应，而在ER阴性的乳腺癌仍然可以观察到某些雌激素效应，目前还无法解释这其中的机制，一种新发现的雌激素受体GPR30可能在其中起着重要的作用。项目在先期检测乳腺癌组织中GPR30的表达和分布的基础上，采用转染GPR30 cDNA和RNA干扰的方法建立GPR30高表达和缺失的细胞模型，在雌激素环境和竞争抑制ERs环境下与对应细胞比较，观察乳腺癌细胞生物学活性的改变，以阐明GPR30在乳腺癌中的生物学作用。进一步通过GST融合蛋白沉降技术检测细胞浆中与GPR30发生作用的蛋白，分析GPR30在乳腺癌中的生物学作用机制，研究结果可能改变目前乳腺癌的内分泌治疗模式，也有益于其它雌激素相关疾病的治疗。