脂联素通过“NO/ONOO-平衡”机制保护糖尿病性缺血心肌

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670879
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    陶凌
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

糖尿病患者缺血性心脏病的发病率与死亡率均远高于正常人群。虽然糖尿病性冠状血管病变的发生机理已有大量研究，对糖尿病缺血性心脏病高发病率的成因已有一定了解，但糖尿病心肌细胞对缺血性损伤敏感性增加而致死亡率增高的机制所知甚少。脂联素是新近发现的一种由脂肪细胞分泌的细胞因子，临床观察已证明血浆脂联素水平降低与2型糖尿病及心肌梗死的发生均有直接关系，而脂联素通过何种机制保护心肌细胞、减轻缺血心肌损伤尚不清楚。本研究在我们前期工作基础上，提出脂联素可通过刺激心肌细胞eNOS产生NO并同时抑制心肌细胞活性氧自由基及其毒性产物ONOO￣产生的双重保护机制（"NO/ONOO￣平衡"机制）减轻心脏损伤。本研究拟采用药理学与基因干预相结合的方法、通过离体机制研究与在体疗效验证相结合的"转译医学"研究模式，探讨脂联素的心肌保护作用和机制，期望为脂联素治疗糖尿病性心脏病提供新的直接实验证据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Cardioprotective effect of adiponectin is partially mediated by its AMPK-independent antinitrative action
脂联素的心脏保护作用部分是由其不依赖于 AMPK 的抗硝作用介导的
  • DOI：
    10.1152/ajpendo.90975.2008
  • 发表时间：
    2009-08-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Wang, Yajing;Tao, Ling;Ma, Xin-Liang
  • 通讯作者：
    Ma, Xin-Liang
Adiponectin cardioprotection after myocardial ischemia/reperfusion involves the reduction of oxidative/nitrative stress
心肌缺血/再灌注后脂联素的心脏保护作用涉及减少氧化/硝化应激
  • DOI：
    10.1161/circulationaha.106.666941
  • 发表时间：
    2007-03-20
  • 期刊：
    CIRCULATION
  • 影响因子：
    37.8
  • 作者：
    Tao, Ling;Gao, Erhe;Ma, Xin L.
  • 通讯作者：
    Ma, Xin L.
Adiponectin improves endothelial function in hyperlipidemic rats by reducing oxidative/nitrative stress and differential regulation of eNOS/iNOS activity
脂联素通过减少氧化/硝化应激和 eNOS/iNOS 活性的差异调节来改善高脂血症大鼠的内皮功能
  • DOI：
    10.1152/ajpendo.00462.2007
  • 发表时间：
    2007-12-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Li, Rong;Wang, Wen-Qing;Ma, Xin L.
  • 通讯作者：
    Ma, Xin L.
High glucose sensitizes adult cardiomyocytes to ischaemia/reperfusion injury through nitrative thioredoxin inactivation
高葡萄糖通过硝基硫氧还蛋白失活使成年心肌细胞对缺血/再灌注损伤敏感
  • DOI：
    10.1093/cvr/cvp085
  • 发表时间：
    2009-07-15
  • 期刊：
    CARDIOVASCULAR RESEARCH
  • 影响因子：
    10.8
  • 作者：
    Luan, Ronghua;Liu, Shaowei;Tao, Ling
  • 通讯作者：
    Tao, Ling

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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