急性缺血性脑卒中治疗时间窗有限，因此探索有效的缺血保护方法，是国内外研究所面临的重大问题。近年来研究发现常压高浓度氧（NBO）可能延长再灌注时间窗，但其确切保护作用及其机制尚不十分清楚。MRI 是评价急性脑缺血的强有力手段，为研究NBO缺血保护作用及其机制提供了可能，弥散和灌注成像能够区分梗死灶和缺血半暗带，血氧水平依赖BOLD 成像能够提供脑功能激活、代谢、脑血容量的动态变化。本课题综合利用MRI 多种成像手段，对NBO 在急性脑缺血时正常组织、梗死灶、缺血半暗带的弥散、灌注改变进行研究；动态观察持续缺血、缺血再灌注时对不同组织灌注、功能激活、代谢的不同影响；分析MRI 结果与病理学结果的相关性。研究结果显示大鼠MCAO模型NBO组与空气组比较， NBO组梗死体积增长率均低于空气组，差异具有统计学意义（P < 0.05）；给予NBO后正常组织CBV降低，缺血半暗带区升高，梗死灶中心无变化；梗死侧皮层和皮层下、脑缺血对侧皮层及皮层下CBV改变均有显著性差异（P < 0.05）；梗死灶中心CBF无明显变化，缺血半暗带区CBF稍增高，而对侧正常脑组织CBF轻度降低，由0.72 ±0.2 降低为 0.48±0.20 ml/g.min，停止NBO后CBF恢复至0.70±0.21 ml/g.min; MCAO大鼠模型MRI检查结束后，断头取脑进行HE染色，HE染色所示梗死区与MRI检查所示梗死区一致, HO-1，HSP70，HIF-1 和AQP4蛋白表达显示NBO的脑缺血保护作用。结果提示NBO能够减低脑缺血的范围，其作用机制可能通过对正常和缺血组织血管的不同调节，即收缩正常脑区血管，扩张缺血区血管，从而减小缺血半暗带范围。本课题利用MRI揭示NBO 的保护作用及其机制，对评价NBO 的安全性、有效性以及设计临床研究方案具有重要意义。