阿尔茨海默病（AD）是一类神经退行性疾病，beta淀粉样蛋白（A-beta）是引起神经元细胞死亡并导致AD发生的重要因素之一。本课题组的前期研究结果显示STAT3在A-beta介导的神经元凋亡过程中起到了重要的作用；miRNA-200家族作为一个潜在的STAT3调控靶点，也可能参与了A-beta介导的神经元凋亡。本项目拟在前期工作基础上，通过荧光素酶报告基因的方法来明确STAT3是否通过启动子区域直接调控miRNA-200家族的表达，并以原代培养的神经元细胞和APPswe/PS1ΔE9转基因小鼠为主要的细胞和动物模型，在使用miRNA-200家族的前体分子或抑制分子的同时、改变STAT3的表达或者活性，来进一步评价和研究miRNA-200家族如何在STAT3的调控下参与A-beta介导的神经元细胞凋亡，为前期关于STAT3的研究找到明确的作用机制，并为AD的发生发展机制提供新的线索和证据。