在本课题中，我们首先利用FGFR3功能增强型小鼠研究了FGFR3功能增强型对成年期骨重建的影响。结果发现FGFR3功能增强点突变小鼠成年后骨量减少，MicroCT显示小鼠骨骼微结构异常，骨小梁数量、厚度均减小，分离度增加。骨骼病理进一步提示骨小梁减少，矿化障碍。进一步通过体外骨髓基质细胞成骨诱导实验显示，该小鼠骨髓基质细胞增殖减慢，矿化障碍，并且发现MAPK途径中的ERK1/2和P38途径在其中发挥了重要作用。进一步研究发现，FGFR3功能增强型小鼠胫骨中破骨细胞数量也增加，体外破骨细胞诱导分化实验结果发现破骨细胞形成增加，骨吸收能力增强。这也是导致FGFR3功能增强型小鼠骨量减少的重要原因。上述结果提示FGFR3功能增强后可通过抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞功能两个方面导致小鼠骨量减少。. 此外，为了更好的研究FGFR3对破骨细胞的调控作用，我们完成了条件性FGFR3敲除小鼠的建立和鉴定工作，并利用此小鼠建立了在破骨细胞中特异敲除FGFR3的小鼠模型。结果发现该小鼠中破骨细胞骨吸收功能降低，导致骨量增加，这一结果进一步提示FGFR3对破骨细胞功能有促进作用。.在研究FGFR3对破骨细胞直接作用的同时，我们还研究了FGFR3通过成骨细胞发挥的对破骨细胞的间接调控作用。结果显示在成骨细胞中激活FGFR3后，小鼠骨量有所增加，成骨细胞增殖减慢，矿化障碍，成骨细胞分泌的RANKL/OPG表达增加，提示对破骨细胞功能可能有促进作用。