EGR-1调节IL-8和金属蛋白酶（MMPs）的合成在COPD发生过程中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是世界范围内死亡率排在第四位的疾病，该病很大程度上归咎于抽烟。抽烟能刺激炎症细胞的汇集和蛋白酶的过量生成，造成肺基质的破坏，导致不完全可逆的通气障碍。尽管95%以上的COPD是是由抽烟引起的，但只有约15％的抽烟者会有临床上明显的COPD症状，这表明个体对吸烟存在不同易感性反应。我们的前期研究建立COPD和对照的抽烟者的肺组织全基因表达SAGE库，发现"锌-指"转录因子EGR1的高表达与吸烟者发生COPD相关。本课题从EGR1为中心，分别在整体动物水平和体外细胞水平，研究EGR-1与COPD发生的相关性，以及EGR-1介导吸烟引起炎症趋化因子(IL-8)、金属蛋白酶三聚体(MMP-2/MT1-MMP/TIMP2)合成，从而调节COPD发生的分子机制，该研究有助于了解抽烟所引起的COPD发生的病理学机制。为COPD的临床诊断和治疗提供分子靶标。