新喜树碱衍生物诱导白血病细胞凋亡的体内外研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30500216
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    24.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0809.白血病
  • 结题年份:
    2008
  • 批准年份:
    2005
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

诱导细胞凋亡是当今抗肿瘤药物的重要研究方向之一。最近,我们在国际上首先发现新型喜树碱类似物NSC606985在纳摩尔浓度即可高效诱导白血病细胞凋亡,并明显抑制白血病病人骨髓造血祖细胞集落形成。同时,我们也发现蛋白激酶Cd(PKCd)的剪切活化是NSC606985诱导细胞凋亡的关键机制。相关的研究成果将在国际血液学权威刊物《BLOOD》杂志5月刊发表,并申请专利。本课题组将以这些研究结果为基础,在研究NSC606985对小鼠白血病模型的体内效应的基础之上,利用蛋白质组学等技术深入开展NSC606985诱导细胞凋亡的分子机制研究。随着研究工作的深入,本课题可能在细胞凋亡发生机制方面提出若干新观点,对于阐明传递细胞凋亡信息的分子生物学基础具有重要理论创新意义。同样重要的是,可能进一步明确NSC606985成为抗白血病药物的可能性,为诱导凋亡治疗白血病的新型药物的开发提供临床前实验基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
Subcellular proteome analysis of camptothecin analog NSC606985-treated acute myeloid leukemic cells.
喜树碱类似物 NSC606985 处理的急性髓系白血病细胞的亚细胞蛋白质组分析。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Therapeutic efficacy of NSC606985, a novel camptothecin analog, in a mouse model of acute promyelocytic leukemia
NSC606985(一种新型喜树碱类似物)在急性早幼粒细胞白血病小鼠模型中的治疗效果。
  • DOI:
    10.1016/j.leukres.2007.03.011
  • 发表时间:
    2007-11-01
  • 期刊:
    LEUKEMIA RESEARCH
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Wei, Liu;Zhu, Yuan-Shan;Chen, Guo-Qiang
  • 通讯作者:
    Chen, Guo-Qiang

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

脱钙预处理对提高浓缩乳蛋白溶解性的影响
  • DOI:
    10.13995/j.cnki.11-1802/ts.201705014
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    食品与发酵工业
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘大松;余韵;李珺珂;徐雨婷;王淼;周鹏
  • 通讯作者:
    周鹏
低温微滤技术制备富含β-酪蛋白和乳清蛋白的新型功能性乳蛋白配料
  • DOI:
    10.13995/j.cnki.11-1802/ts.201706014
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    食品与发酵工业
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李珺珂;刘大松;赖瑞业;余韵;周鹏
  • 通讯作者:
    周鹏
滑坡临界角测量装置的设计
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    农学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李雪菱;夏卫生;余韵;黄道友
  • 通讯作者:
    黄道友
南方丘陵区水土流失综合治理效益评价——以湖南耒阳市为例
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    湖南农业科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    余韵;夏卫生
  • 通讯作者:
    夏卫生
黄土丘陵区不同土地利用类型下生物土壤结皮的入渗效应
  • DOI:
    10.13198/j.issn.1001-6929.2014.04.10
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    环境科学研究
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    余韵;卫伟;吴南生;陈瑾
  • 通讯作者:
    陈瑾

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

余韵的其他基金

酸性亮氨酸核磷酸蛋白32B在急性B淋巴细胞白血病中的功能和机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    52 万元
  • 项目类别:
    面上项目
酸性亮氨酸核磷酸蛋白32B在急性B淋巴细胞白血病中的功能和机制研究
  • 批准号:
    82270156
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    52.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
FBXO22泛素化降解AIF的分子机制及其在肿瘤发病中的意义
  • 批准号:
    81772936
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
ANP32B蛋白调控凋亡诱导因子表达的分子机制及其意义
  • 批准号:
    30971276
  • 批准年份:
    2009
  • 资助金额:
    31.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码