骨吸收类疾病的共同病理特征为破骨细胞异常活跃，导致骨吸收－骨形成之间失衡。控制骨吸收的关键是抑制破骨细胞的活性。破骨细胞在骨表面的黏附和迁移必须依靠其伪足小体结构才能完成。有文献报道一些肌动蛋白结合蛋白参与了伪足小体的形成，但未见有关肌动蛋白结合蛋白－p57参与破骨细胞伪足小体结构形成的报道。我们在前期工作中对破骨细胞伪足小体检测时发现，p57蛋白大量分布于其伪足小体上，因而推断p57很可能参与伪足小体形成并发挥重要作用。本课题拟通过基因克隆、免疫荧光分析、RNAi技术、免疫沉淀、破骨细胞功能分析等实验，研究p57蛋白在破骨细胞伪足小体形成中的作用。该研究有望揭示p57的新功能，并有利于阐明破骨细胞伪足小体的形成及变化机制，为骨吸收类疾病的防治开辟新思路，为相关药物研发提供理论依据。