1.2-DG激活IGF1R信号传导途径分子机制的研究：我们证实，2-DG通过阻止IGF结合蛋白3（IGF-BP3）与IGF1的结合作用，提高了游离IGF1的浓度，从而激活IGF1R信号传导途径。.2.在NSCLC中，LKB1/AMPK/mTOR信号传导途径的研究：通过一系列实验表明，在NSCLC中，LKB1对AMPK的调节中是存在的，LKB1-AMPK可以负向调控mTOR的活性，LKB1功能的失活以及AMPK活性抑制均会影响对mTOR的调节，丧失对mTOR的负向调控机制，导致细胞对2-DG细胞毒性耐受性的明显增加。.3.AMPK突变的检测：我们利用RT-PCR扩增了23个NSCLC细胞系的AMPK2 mRNA序列，测序分析未发现有突变。.4.LKB1可能参与ERK信号传导途径的调控：我们的实验结果显示，2-DG诱导的p-ERK水平的升高仅发生在LKB1突变的NSCLC细胞系 ，LKB1野生型的NSCLC细胞系p-ERK的水平不仅没有升高，反而出现下降趋势！但p-AKT水平升高，与NSCLC细胞系LKB1状态无关 。这一结果强烈提示LKB1/AMPK可以抑制ERK的活化，LKB1突变可使其丧失对ERK信号传导途径的调控！.5.LKB1通过负调控MMP1的表达抑制肺癌细胞的转移：我们建立了可稳定表达LKB1shRNA的同源NSCLC细胞系，研究表明，LKB1 knockdown促进肺癌细胞的侵袭和基质金属蛋白酶1(Matrix Metalloproteinase-1, MMP1)的表达。我们推测，MMP1作为下游的重要分子，介导LKB1缺失导致的肺癌细胞侵袭能力增强。.6.在NSCLC中，LKB1/AMPK与P53-P21相关性研究：LKB1可使P21的表达上调，细胞周期阻滞在G1期，具有抑制NSCLC生长的作用，此过程依赖P53的参与。其机制是LKB1通过其下游激酶AMPK磷酸化P53-Ser15，进而上调P21的表达。.7.Dimethylenastron抑制有丝分裂驱动蛋白Eg5及肿瘤细胞生长的分子机制研究：Dimethylenastron 是Eg5的特异性小分子抑制剂。研究结果显示，dimethylenastron 有效地阻碍ADP-结合位点的构象变化，显著减慢ADP的释放速度，通过阻滞有丝分裂进程和诱导细胞凋亡，更有效地抑制胰腺癌和肺癌细胞的生长。