帕金森病（PD）是我国多发的中枢神经变性疾病，且有年轻化趋势。PD是由于黑质多巴胺神经元大量变性死亡而引起，其谷氨酸兴奋性毒性是导致神经元死亡的重要原因。目前的药物治疗等临床方法，不能阻止黑质神经元进行性死亡和病理发展。进一步探讨对抗多巴胺神经元兴奋性毒性的PD治疗新手段十分必要。. 申请者以往的研究集中在中枢多巴胺神经元保护与PD防治新策略方面，发现黑质多巴胺神经元表达丰富的神经激肽受体，给予神经激肽可以影响海人藻酸诱导的培养多巴胺神经元死亡和PD模型小鼠的运动症状，提示神经激肽参与神经元兴奋性毒性损伤和PD发生过程。本项目拟应用动物模型和培养体系，研究神经激肽（NK1、NK3）信号对黑质神经元谷氨酸受体和兴奋性毒性的调节作用，着重阐明NK1信号的神经保护作用、NK3信号的神经毒性协同效应。结果可能为探索新药物干预靶位、阻止多巴胺神经元进行性死亡的PD治疗新手段提供依据。