整个项目严格按照计划进行，取得了预期的实验结果。课题组在体内外模型上进行了研究，证明了项目提出的假说：慢性系统性低丰度炎症所产生的炎症因子可能通过直接干扰肝细胞LXRα启动子活性，调控LXRα及其下游靶基因的转录和蛋白表达来打破胆固醇代谢的平衡。炎症通过抑制胆固醇7-α-羟化酶(CYP7A1) 抑制胆固醇的分解代谢，抑制ATP结合盒转运蛋白 (ABCA1、ABCG1)的活性功能，使得胆固醇的外流下降，最终导致脂质在肝细胞内过度堆积，形成脂肪肝。. 标注有基金编号（81070317）的相关研究结果已有2篇SCI论文发表（J Gastroenterol Hepatol. 2012;27(5):974-84；PLoS One. 2013; 8(10):e75650），并有一篇论文发表在CSCD收录期刊《中华肝脏病杂志》（2012, 20(6),145-151），还有1篇《TNF-α对HepG2细胞LXRα介导的胆固醇外流的影响及其分子机制》发表在《中国病理生理杂志》上。参加了2012年9月山西太原第十一届全国脂质与脂蛋白学术会议并收录摘要一篇《炎症干扰HepG2细胞LXRα介导的胆固醇外流的分子机制》。