ALR对T淋巴细胞抑制作用的分子机制研究
批准号：
30500457
项目类别：
青年科学基金项目
资助金额：
21.0 万元
负责人：
陈曜
依托单位：
学科分类：
免疫应答异常
结题年份：
2008
批准年份：
2005
项目状态：
已结题
项目参与者：
孙航、陈国民、黄莺、张君、唐琳、罗娅
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中文摘要
肝再生增强因子(ALR)是新发现的能促进受损肝脏修复的细胞因子，同时据我们最新研究发现：ALR在体外能刺激肝癌细胞增殖，但却不能刺激原代肝细胞增殖；ALR在体外能抑制ConA刺激的大鼠T淋巴细胞增殖。这些结果提示ALR可能参与了肝癌细胞的免疫逃避，但其作用机制尚不明确。因此，本课题欲从ALR作用于细胞的信号通路出发，去探究对T淋巴细胞增殖活化信号通路的影响，寻求两者信号通路的交汇作用点，以阐明AL
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DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
中华肝脏病杂志2007；15（5）：335－338CSCD
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
Upregulation of PHLDA2 in Dicer knockdown HEK293 cells
Dicer 敲除 HEK293 细胞中 PHLDA2 的上调
Dicer 敲除 HEK293 细胞中 PHLDA2 的上调
DOI：
10.1016/j.bbagen.2007.01.004
发表时间：
2007-05-01
期刊：
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENERAL SUBJECTS
影响因子：
3
作者：
[Tang, Kai-Fu, Wang, Yan, Ren, Hong]
通讯作者：
Ren, Hong
DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
重庆医科大学学报 2007；32（3）229-231CSCD
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
重庆医科大学学报 2006；31(4):463-465CSCD
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
重庆医科大学学报 2007；32（5）：476－484 CSCD
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
肝细胞CD36通过UBQLN1介导的自噬体—溶酶体融合障碍调控脓毒症急性肝损伤
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批准号：82241040
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项目类别：专项项目
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资助金额：62.00万元
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批准年份：2022
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负责人：陈曜
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依托单位：
CD36负性调控TFEB-自噬溶酶体通路参与糖尿病肾病的发生发展
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批准号：31971084
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项目类别：面上项目
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资助金额：57.0万元
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批准年份：2019
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负责人：陈曜
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依托单位：
干预FAT/CD36对mTOR信号通路激活介导的肝胰岛素抵抗的影响及机制研究
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批准号：31571210
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项目类别：面上项目
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资助金额：63.0万元
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批准年份：2015
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负责人：陈曜
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依托单位：
炎症干扰肝X受体及其靶基因导致肝细胞脂质异常积聚的分子机制
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批准号：81070317
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项目类别：面上项目
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资助金额：32.0万元
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批准年份：2010
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负责人：陈曜
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依托单位：
国内基金
海外基金