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ALR对T淋巴细胞抑制作用的分子机制研究
结题报告
批准号:
30500457
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
21.0 万元
负责人:
陈曜
依托单位:
学科分类:
H1102.免疫应答异常
结题年份:
2008
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
孙航、陈国民、黄莺、张君、唐琳、罗娅
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中文摘要
肝再生增强因子(ALR)是新发现的能促进受损肝脏修复的细胞因子,同时据我们最新研究发现:ALR在体外能刺激肝癌细胞增殖,但却不能刺激原代肝细胞增殖;ALR在体外能抑制ConA刺激的大鼠T淋巴细胞增殖。这些结果提示ALR可能参与了肝癌细胞的免疫逃避,但其作用机制尚不明确。因此,本课题欲从ALR作用于细胞的信号通路出发,去探究对T淋巴细胞增殖活化信号通路的影响,寻求两者信号通路的交汇作用点,以阐明AL
英文摘要
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专利列表
DOI:--
发表时间:--
期刊:中华肝脏病杂志2007;15(5):335-338CSCD
影响因子:--
作者:
通讯作者:
Upregulation of PHLDA2 in Dicer knockdown HEK293 cells
Dicer 敲除 HEK293 细胞中 PHLDA2 的上调
DOI:10.1016/j.bbagen.2007.01.004
发表时间:2007-05-01
期刊:BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENERAL SUBJECTS
影响因子:3
作者:Tang, Kai-Fu;Wang, Yan;Ren, Hong
通讯作者:Ren, Hong
DOI:--
发表时间:--
期刊:重庆医科大学学报 2007;32(3)229-231CSCD
影响因子:--
作者:
通讯作者:
DOI:--
发表时间:--
期刊:重庆医科大学学报 2006;31(4):463-465CSCD
影响因子:--
作者:
通讯作者:
DOI:--
发表时间:--
期刊:重庆医科大学学报 2007;32(5):476-484 CSCD
影响因子:--
作者:
通讯作者:
肝细胞CD36通过UBQLN1介导的自噬体—溶酶体融合障碍调控脓毒症急性肝损伤
  • 批准号:
    82241040
  • 项目类别:
    专项项目
  • 资助金额:
    62.00万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    陈曜
  • 依托单位:
CD36负性调控TFEB-自噬溶酶体通路参与糖尿病肾病的发生发展
  • 批准号:
    31971084
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    57.0万元
  • 批准年份:
    2019
  • 负责人:
    陈曜
  • 依托单位:
干预FAT/CD36对mTOR信号通路激活介导的肝胰岛素抵抗的影响及机制研究
  • 批准号:
    31571210
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    63.0万元
  • 批准年份:
    2015
  • 负责人:
    陈曜
  • 依托单位:
炎症干扰肝X受体及其靶基因导致肝细胞脂质异常积聚的分子机制
  • 批准号:
    81070317
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    32.0万元
  • 批准年份:
    2010
  • 负责人:
    陈曜
  • 依托单位:
国内基金
海外基金