低氧导致的血管异常收缩，致毛细血管高压，血清及内含物渗漏是HAPE/HACE发生的主要原因。学者对HAPE/HACE患者的eNOS、ACE、GNB3等基因及其SNP位点进行了相关性研究，其结果尚未定论。本研究在前期工作的基础上，将选择玉树地震期间突发HAPE/HACE患者和健康个体，进行发病机制研究。.1.选择健康汉族和HAPE/HACE患者各20例，行心电图、胸部X光、CT检查；测定Hb、Hct、RBC和SaO2；肺功能仪测定呼吸功能；心脏彩超检测肺动脉压；.2.入选者进行全基因组SNP6.0芯片扫描，应用正选择基因扫描技术筛选高原习服与损伤的基因差异位点。.通过该项目的实施，拟获得高原习服与损伤的基因差异，找到HAPE/HACE发病的分子标记，探讨高原肺水肿、脑水肿在分子水平的发病机制。将为玉树灾后重建过程中利用该数据评估人群罹患急性高原病风险和治疗预后提供理论基础。