HIV-1GagP6蛋白通过与宿主因子及病毒蛋白结合而介导病毒的组装释放及再感染过程，其位于N端和C端的蛋白结合位点非常保守，但中央区域高度变异。虽然P6蛋白具有重要功能，但对其中央区域的变异规律与生物学效应尚未有清晰的认识。本研究在首次发现和证实中国主要流行株（CRF07_BC）中存在的P6蛋白中央区连续7个氨基酸缺失特异性突变模式（31PIDKELY37，P6delta7）的基础上，探讨该缺失对HIV-1病毒生物学影响及机制。本研究通过体外病毒复制与感染及现场流行病学调查两方面研究证实：1) P6delta7显著降低HIV-1病毒体外复制和感染能力，影响程度因亚型而异； 2) P6delta7影响HIV-1组装及释放过程，不影响病毒Gag蛋白胞内表达；3）与体外结果相反，P6delta7型CRF07_BC毒株在感染者体内表现出一定的复制优势，且已在中国多个省份及地区形成传播。本研究结果首次揭示了P6∆7的病毒学效应及P6delta7型CRF07_BC毒株的流行传播，其独特的亚型特异性效应值得深入研究。