雄激素抵抗性前列腺癌（HRPC）是前列腺癌治疗领域的难题，它的发生和发展与雄激素受体（AR）的反常激活相关。如能阻断反常激活的AR作为转录因子对其靶基因的作用，则可使HRPC失去持续增殖的原动力。转录因子圈套寡核苷酸策略使阻断转录因子成为可能。本研究根据雄激素反应元件ARE-Ⅰ和ARE-Ⅱ的核酸序列，合成以AR为作用靶点的decoy核酸，进行相关实验。在体外实验中，筛选出既能与核蛋白AR高度特异性结合又有强大的体外抑制LNCaP细胞增殖活性的一种decoy核酸作为"最佳decoy核酸"，进入体内实验阶段。在体内实验中，模拟前列腺癌患者的雄激素阻断治疗和雄激素抵抗阶段，判断"最佳decoy核酸"在裸鼠体内是否可以延长肿瘤的雄激素敏感时间，在进入雄激素抵抗阶段后是否可以抑制肿瘤的生长。最终筛选出抑瘤能力最强、稳定性最好的"最佳decoy核酸"，为今后开发相关的药物奠定基础。