1.研究了内皮细胞内神经酰胺代谢酶，包括酸性鞘磷脂酶、鞘磷脂合成酶、神经酰胺合成酶、神经酰胺酶抑制剂对内源性神经酰胺含量的影响和对氧化性低密度脂蛋白(oxLDL)在内皮细胞中穿胞的影响。发现酸性鞘磷脂酶抑制剂ASM、神经酰胺合成酶抑制剂MYR可以减少内源性神经酰胺的含量，并抑制oxLDL在血管内皮细胞中的穿胞(transcytosis)，减少oxLDL在离体血管壁的滞留，也抑制了oxLDL在小鼠动脉壁的沉积。反之，鞘磷脂合成酶抑制剂D609和神经酰胺酶抑制剂NOE增加细胞内神经酰胺的含量，也增加oxLDL在血管内皮细胞中的穿胞(transcytosis)，增加oxLDL在离体血管壁的滞留，促进了oxLDL在小鼠动脉壁的沉积。提示内源性神经酰胺含量在oxLDL在血管内皮细胞内穿胞中起促进作用。.2. 在建立的脂蛋白穿胞体外模型上，研究并发现炎症介质C-反应蛋白(CRP)可明显促进低密度脂蛋白在血管内皮细胞中的穿胞和在血管壁的滞留，其机制可能与其激活内皮细胞内ROS/PKC/Src/caveolae/SNAREs通路，促进LDL穿胞相关蛋白caveolin-1、cavin-1、dynamin-2和NSF、a-SNAP、VAMP3、Syntaxin4转移进入细胞膜脂筏区段有关。.3.研究并发现炎症介质肿瘤坏死因子TNF-a也可明显促进低密度脂蛋白在血管内皮细胞中的穿胞和在血管壁的滞留，其机制可能与其激活细胞内NF-kappaB和PPAR-gamma两个转录因子，相互加强并促进LDL穿胞相关蛋白LDLR、caveolin-1,2、Cavin-1等表达有关。.上述研究结果为动脉粥样硬化发病机制和防治策略提供了全新思路。