由葡萄白粉菌（Uncinula necator [Schw.] Burr.）引起的葡萄白粉病是危害葡萄生产的重要真菌病害之一。目前生产上主要栽培的欧洲葡萄（Vitis vinifera L.）品种对白粉病的抗性差。本项目以高抗白粉病的中国野生华东葡萄（Vitis pseudoreticulata）株系白河-35-1为材料，研究了9个响应白粉菌的泛素连接酶基因在抗病方面的功能。主要研究结果如下：①泛素连接酶基因VpUIRP1响应白粉菌并降解VpWRKY11，导致其下游NPR1, AOS以及LOX2等抗病相关基因的高表达，提高植物的抗病性。②泛素连接酶基因VpUIRP2在白粉菌诱导后表达量上升， VpUIRP3表达下调。通过器官发生途径获得过表达VpUIRP2的红地球转基因株系13个和无核白转基因株系5个，获得过表达VpUIRP3的红地球转基因株系2个和无核白转基因株系2个。③泛素连接酶基因VpUR9表达受白粉菌和水杨酸调控。通过体细胞胚再生途径获得15个VpUR9红地球转基因株系。研究表明转VpUR9基因的红地球对白粉菌的抗性减弱。④泛素连接酶基因VpUIFP1受白粉菌诱导表达上调。通过体细胞胚再生途径获得过表达VpUIFP1的红地球转基因株系5个。过表达VpUIFP1增强红地球葡萄对白粉菌的抗性。基因VpUIFP1介导其互作蛋白VpTrxz泛素化降解。⑤泛素连接酶基因VpRH2在白粉菌侵染后表达上调。获得过表达VpRH2的无核白转基因株系37个，植株表现出加速生长的趋势并对白粉菌的抗性增强。筛选获得互作蛋白VpGRP2A。⑥泛素连接酶基因VpPUB24响应葡萄白粉菌及低温胁迫。通过与VpICE1和VpHOS1形成三复合体维持低温条件下VpICE1蛋白丰度的稳定正调控低温胁迫反应。VpPUB24通过泛素化调控VpEXO70B2降解，从而负调控对白粉菌的抗性。⑦泛素连接酶基因VpUU3与基因VpDAHPS2互作。过表达基因VpUU3导致SA含量显著增加，激活系统获得性抗性，使H2O2大量积累导致细胞死亡。⑧泛素连接酶基因VpHECT7在白粉菌侵染后下调表达。亚细胞定位分析表明基因VpHECT7定位于细胞质。⑨优化了葡萄体细胞胚发生途径和器官发生途径的遗传转化体系，并用于将获得的中国野生华东葡萄白河-35-1抗白粉病相关泛素连接酶基因转入欧洲葡萄，以增强其抗病性。