nNOS与脑损伤后的神经发生和突触形成

本项目研究发现nNOS-PSD-95耦联是治疗缺血性脑卒中的新药靶点并获得创新药物。神经干细胞核内nNOS是调控自身命运的关键分子，脑缺血诱导的神经元PSD-95-nNOS耦联通过调控端粒酶和HDAC2，负调控神经干细胞的命运，于脑卒中后的亚急性期（第4-10天）阻断PSD-95-nNOS耦联能够显著促进再生修复和功能恢复，同时端粒酶逆转录酶(TER)和HDAC2都可作为再生修复的作用靶点。本项目研究还发现nNOS-CAPON耦联是脑损伤再生修复的另一新靶点，这一靶点在应激导致的焦虑行为、脑缺血后的神经再生修复和Aβ诱导的神经损伤和功能障碍都有重要作用。本项目研究不仅发现脑损伤保护的新靶点，并且更重要的是发现迟发性治疗促进再生修复和功能恢复的新靶点，具有很好的临床转化价值。本项目研究成果在Nature Med、PNAS、J Neurosci等刊物发表标注本项目基金号论文7篇，总影响因子约90，另有3篇论文在准备中，申请发明专利7项，授权3项，获教育部自然科学奖二等奖1项。