采用基因缺陷、基因导入及工具药干预等手段，研究如下内容：(1)NMDAR/nNOS解偶联对缺血海马神经元再生、ONOO-生成、CREB磷酸化、iNOS表达的影响；(2)ONOO-对神经元再生、CREB磷酸化、iNOS表达的影响，及对FGFR的硝化修饰作用。阐明脑缺血早期NMDAR/nNOS偶联激活，导致ONOO-生成，继而ONOO-抑制神经干细胞CREB磷酸化和FGFR的功能，抑制胶质细胞iNOS表达，从而遏制神经元再生。(3)iNOS表达对神经干细胞增殖、分化，及对CREB磷酸化和bFGF表达的影响，以及iNOS的这些作用对NO、sGC、cGMP、PKG的依赖性。阐明脑缺血后期iNOS表达，通过NO-sGC-cGMP-PKG途径，上调bFGF表达，激活CREB，从而激发神经元再生。研究结果将揭示脑缺血后成年脑神经元再生的细胞和分子调控机制，发现促进脑缺血损伤修复的新药靶。