Sonic Hedgehog通路与糖尿病伤口愈合障碍

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81173062
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    62.0万
  • 负责人：
    罗健东
  • 依托单位：
    广州医科大学
  • 学科分类：
    H3502.心脑血管药物药理
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

我国糖尿病和准糖尿病人已超过2亿。伤口愈合障碍是糖尿病病人最常见的并发症之一，危害性大，其发病机制仍未完全阐明。Sonic hedgehog(SHH)通路对组织损伤的修复具有重要的作用。我们最近的研究结果表明糖尿病SHH通路受损是糖尿病伤口愈合障碍的重要因素，但其机制不清楚。血管病变和神经病变是糖尿病伤口愈合障碍的主要因素，而内皮祖细胞（EPC）功能失调涉及血管病变和神经病变，SHH通路受损也与糖尿病血管病变和神经病变有关。我们的研究设想是交感神经SHH通路受损引起EPC功能障碍和外周神经和血管病变,最终导致糖尿病伤口愈合减缓或难愈。本项目主要研究糖尿病SHH通路受损与骨髓神经病变的关系；探讨EPC的SHH通路对EPC功能的调控机制；研究EPC对外周神经和外周血管功能的调节作用及机制。该研究将提出改善SHH功能治疗该类疾病新策略和新观点。

结项摘要

我国糖尿病和准糖尿病人已超过2亿。伤口愈合障碍是糖尿病病人最常见的并发症之一，危害性大，其发病机制仍未完全阐明。Sonic hedgehog(SHH)通路对组织损伤的修复具有重要的作用。我们前期的研究结果表明糖尿病SHH 通路受损是糖尿病伤口愈合障碍的重要因素，但其机制不清楚。血管病变和神经病变是糖尿病伤口愈合障碍的主要因素，而内皮祖细胞（EPCs）功能失调和SHH 通路受损都涉及糖尿病血管病变。本项目主要研究糖尿病SHH 通路受损与糖尿病伤口愈合的关系；探讨SHH 通路对糖尿病EPCs 功能的调控机制；研究EPCs的SHH通路受损对糖尿病伤口愈合的影响。我们的研究首次证明糖尿病小鼠EPCs的SHH通路下调，糖尿病EPCs的AKT活性下降致GSK3β活性增高介导了SHH信号通路受损；并通过体外和体内实验，证实激活SHH通路可改善糖尿病EPCs的功能障碍；体内激活SHH通路可促进糖尿病血管新生，恢复血流灌注；过表达SHH基因的糖尿病EPCs局部治疗可促进糖尿病伤口愈合。本项目已发表SCI期刊论文3篇，国内核心期刊论文1篇。我们的研究明确了SHH通路对EPCs功能的调控及机制，初步阐明SHH通路影响糖尿病伤口愈合的机制，为糖尿病伤口愈合的治疗提供了新的靶点和策略。

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Leptin and cardiovascular diseases
瘦素与心血管疾病
  • DOI：
    10.1111/j.1440-1681.2011.05619.x
  • 发表时间：
    2011-12-01
  • 期刊：
    CLINICAL AND EXPERIMENTAL PHARMACOLOGY AND PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Hou, Ning;Luo, Jian-Dong
  • 通讯作者：
    Luo, Jian-Dong
辛伐他汀对自发性高血压大鼠血管功能作用研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Chinese Pharmacological Bulletin
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    罗柳金;侯宁;张贵平;罗健东
  • 通讯作者：
    罗健东
Endogenous Glucocorticoids Inhibit Myocardial Inflammation Induced by Lipopolysaccharide: Involvement of Regulation of Histone Deacetylation
内源性糖皮质激素抑制脂多糖诱导的心肌炎症：参与组蛋白脱乙酰化的调节
  • DOI：
    10.1097/fjc.0b013e3182567fef
  • 发表时间：
    2012-07
  • 期刊：
    Journal of Cardiovascular Pharmacology
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    Wu, Xiao-qian;Liu, Shi-Ming;Luo, Jian-Dong;Chen, Min-Sheng
  • 通讯作者：
    Chen, Min-Sheng
激活Sonic hedgehog通路改善1型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何艳华;张根水;张贵平;罗健东
  • 通讯作者：
    罗健东
黄芪多糖对压力超负荷诱导的大鼠心肌肥大的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李素娟;吴伟平;李杰锋;张贵平;魏毅;宜全;罗健东;刘英华;LI Su-juan, WU Wei-ping, LI Jie-feng, ZHANG Gui-pi
  • 通讯作者：
    LI Su-juan, WU Wei-ping, LI Jie-feng, ZHANG Gui-pi

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  • 通讯作者：
    ZHANG Gui-ping
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    刘英华;吴建慧;罗健东
  • 通讯作者：
    罗健东

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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