瘦素、过氧化物酶体增生因子活化受体α与心肌肥厚

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30873069
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    35.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3502.心脑血管药物药理
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

肥胖是心血管疾病的重要危险因素,但目前对肥胖与心血管疾病包括心肌肥厚和心力衰竭之间的内在联系了解不多。肥胖者血浆瘦素浓度比非肥胖者明显升高。已有证据表明瘦素能够诱导心肌细胞肥大,但相关机制仍有待进一步研究。过氧化物酶体增生因子活化受体α(PPARα)是调节编码包括脂肪酸氧化相关酶类基因的重要转录调节因子,在线粒体脂肪酸氧化丰富的心肌等组织细胞呈高水平表达。瘦素通过激活PPARα而影响脂肪酸的转运和氧化代谢,而已有资料提示持续激活PPARα会导致心肌损害。因此,本项目将明确PPARα过度活化诱导心肌氧化应激和心肌细胞肥大的作用及其具体机制;阐明瘦素对心肌细胞PPARα的调控机制及意义;明确瘦素通过PPARα对心肌细胞脂肪代谢的调控作用及相关机制以及心肌细胞脂肪代谢异常在心肌细胞肥大中的作用和意义。该研究将提出改善PPARα功能从而防治肥胖相关心肌肥厚的新策略新观点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
Leptin induces hypertrophy through activating the peroxisome proliferator-activated receptor alpha pathway in cultured neonatal rat cardiomyocytes
瘦素通过激活培养的新生大鼠心肌细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体α途径诱导肥厚
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology
  • 影响因子:
    2.9
  • 作者:
    Zhang, Gen-Shui;Liu, Shi-Ming;Luo, Miao-Shan;Hou, Ning;Sun, Pu;Zhang, Hai-Ning;Luo, Jian-Dong;Chen, Min-Sheng;Xiao, Qing
  • 通讯作者:
    Xiao, Qing
PPAR在瘦素诱导心肌细胞肥大中的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    广东医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    罗健东;LUO Jian-dong;侯宁;HOU Ning
  • 通讯作者:
    HOU Ning
A physiological concentration of glucocorticoid inhibits the pro-inflammatory cytokine-induced proliferation of adult rat cardiac fibroblasts: Roles of extracellular signal-regulated kinase 1/2 and nuclear factor-B.
生理浓度的糖皮质激素抑制促炎细胞因子诱导的成年大鼠心脏成纤维细胞增殖:细胞外信号调节激酶 1/2 和核因子的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Clin Exp Pharmacol Physiol
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Luo MS;Yi Q;Luo JD;Chen MS;Hou N;Zhang GS,;Wu JH,;Zhang HN;He YH;Huang Y;Zhang GP;Xiao Q
  • 通讯作者:
    Xiao Q

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

蛋白酶体活性抑制对大鼠海马tau蛋白的泛素化影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    实用医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘英华;罗健东;LIU Ying-hua,LUO Jian-dong.Guangzhou Medical Colle
  • 通讯作者:
    LIU Ying-hua,LUO Jian-dong.Guangzhou Medical Colle
激活Sonic hedgehog通路改善1型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    中国药理学通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    何艳华;张根水;张贵平;罗健东
  • 通讯作者:
    罗健东
辛伐他汀对自发性高血压大鼠血管功能作用研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Chinese Pharmacological Bulletin
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    罗柳金;侯宁;张贵平;罗健东
  • 通讯作者:
    罗健东
香芹酚对STZ诱导的1型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中国药理学通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    麦云珮;张淑允;窦纪梁;张贵平;罗健东;侯宁
  • 通讯作者:
    侯宁
辛伐他汀对肾性高血压大鼠血压和心肌肥厚的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    广州医学院学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴建慧;LIU Ying-hua;YI Quan;LUO Jian-dong;张维文;张贵平;刘英华;宜全;罗健东;WU Jian-hui;ZHANG Wei-wen;ZHANG Gui-ping
  • 通讯作者:
    ZHANG Gui-ping

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

罗健东的其他基金

经典Wnt/β-catenin通路激活致妊娠期糖尿病子代心肌肥厚的研究
  • 批准号:
    81872869
  • 批准年份:
    2018
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Shh信号通路受损致糖尿病心肌DNA双链断裂异常积累的作用及机制研究
  • 批准号:
    81573433
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Sonic Hedgehog通路与糖尿病伤口愈合障碍
  • 批准号:
    81173062
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    62.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
内源性抗炎机制受损在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用
  • 批准号:
    30572188
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    20.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码