AD的一个重要病理学特征是大脑中由小分子多肽Abeta聚合形成的淀粉样斑。Abeta过度生成和堆积是导致AD的重要原因。Abeta由其前体蛋白APP在转运过程中经beta-分泌酶和gamma-分泌酶依次水解后生成，这一过程中有多个因子参与。gamma-分泌酶对APP的水解还可以释放出APP的胞内域AICD。AICD是APP在细胞内转运加工时与其它因子相互作用的一个重要区域，还具有基因转录调控作用并参与细胞凋亡 。我们鉴定出一个新蛋白appoptosin，能与APP/AICD相互作用。初步结果显示appoptosin会引起细胞凋亡。而APP增强appoptosin引发的凋亡。我们将研究appoptosin的特性和它引起细胞凋亡的机制，以及appoptosin与APP/AICD相互影响在疾病过程中的作用。我们的结果有助于理解appoptosin的功能和在AD中的作用，为开发治疗药物提供新思路。