课题基金 / 基金详情

敲除血管紧张素受体基因(AT1a)对血管紧张素Ⅱ作用影响

批准号：
39740038
项目类别：
专项基金项目
资助金额：
4.0 万元
负责人：
祝之明
依托单位：
中国人民解放军第三军医大学
学科分类：
心脏结构、功能与发育异常
结题年份：
1998
批准年份：
1997
项目状态：
已结题
项目参与者：
祝善俊、陈光辉、吴志峰、李隆贵
关键词：
基因敲除血管紧张素受体信号传导

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与受体（ATia）结合导致血管阻力增高和肥厚。敲除（Knockout）ATia基因理应完全阻断AngⅡ的上述作用，但预实验发现AngⅡ仍有作用。为解释这一新的现象，本研究拟探讨AT敲除后，AngⅡ对血管细胞的功能和结构有何影响；AngⅡ介导的信号传导机制有何改变；ATia的生理功能及生物学意义如何，本研究旨在阐明血管紧张素Ⅱ受体在高血压发病机制中的作用。
英文摘要
小肠作为活跃糖代谢器官的发现及其生物医学意义
TRP通道功能失衡致糖尿病血管内皮功能紊乱的机制及干预
  • 批准号：
    81920108010
  • 项目类别：
    国际(地区)合作与交流项目
  • 资助金额：
    249万元
  • 批准年份：
    2019
  • 负责人：
    祝之明
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
TRP通道调控细胞离子稳态失衡致盐敏感高血压的机制及其干预
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