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EDAG基因调控造血细胞增殖分化的作用及分子机制研究

批准号:
30630035
项目类别:
重点项目
资助金额:
160.0 万元
负责人:
杨晓明
学科分类:
造血、造血调控与造血微环境
结题年份:
2010
批准年份:
2006
项目状态:
已结题
项目参与者:
杨洋、闾军、江岩、周颖、徐成望、李菲菲、董永衡、张永梅、胡长庆

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要
EDAG基因是我们自行发现的一种造血组织特异表达基因,对造血细胞增殖、分化、凋亡有重要的调控作用,它可能参与造血系统发育、造血干细胞增殖分化调控,其作用机理与其具有转录调控活性有关。本项目拟通过构建EDAG启动子驱动GFP报告基因表达的转基因小鼠,观察EDAG在造血干/祖细胞时空表达动态变化;通过制备EDAG/Hemogen基因敲除小鼠,分析EDAG对造血细胞增殖分化的影响;从EDAG与其相互作用分子HAP11的作用、PKA、PKC对EDAG转录活性的调节作用等方面探讨EDAG转录活性调控机制及下游调控靶基因,系统阐明EDAG调控造血细胞增殖分化的分子机制。本项目研究不仅有助于造血干细胞自我更新和定向分化调控机理的阐明,而且还有助揭示白血病发病机制,具有重要的科学意义和潜在的应用前景。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
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会议论文列表
专利列表
DOI: --
发表时间: --
期刊: 医学分子生物学杂志
影响因子: --
作者: [杨晓明]
通讯作者: 杨晓明
DOI: 10.1038/cdd.2008.160
发表时间: 2009-03-01
期刊: CELL DEATH AND DIFFERENTIATION
影响因子: 12.4
作者: [Zhu, C-Y, Li, C-Y, Yang, X-M]
通讯作者: Yang, X-M
Over-expression of EDAG in the myeloid cell line 32D: induction of GATA-1 expression and erythroid/megakaryocytic phenotype. 2010 Jul 1;110(4):866-74
髓样细胞系 32D 中 EDAG 的过度表达:诱导 GATA-1 表达和红细胞/巨核细胞表型。
DOI: --
发表时间: --
期刊: J Cell Biochem
影响因子: --
作者: [杨晓明]
通讯作者: 杨晓明
DOI: --
发表时间: --
期刊: 医学分子生物学杂志 2008 5(4);309-313
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
10
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