PDK1-Akt 信号通路在扩张型心肌病发病机制中的作用

批准号：

30770893

项目类别：

面上项目

资助金额：

30.0 万元

负责人：

李新立

依托单位：

南京医科大学

学科分类：

心肌炎和心肌病

结题年份：

2010

批准年份：

2007

项目状态：

已结题

项目参与者：

卢新政、常在、张海锋、雍永宏、赵胜、姚文明、邸若岷、陶芳

关键词：

扩张型心肌病基因剔除小鼠转基因小鼠 PDK1-Akt信号途径

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要

扩张型心肌病(DCM)的分子机制尚未明了。IGF1-PI3K-PDK1-Akt信号通路对心肌具有保护作用并促进心肌细胞的增殖，生长和收缩功能，该信号通路异常引起心肌生长不良和收缩降低，可能导致扩张型心肌病的发生发展。本项目将重点研究PDK1-Akt与扩张型心肌病发生发展之间的关系，首先利用临床扩张型心肌病患者心肌标本(心脏移植后),研究IGF1-PI3K-PDK1-Akt信号转导通路的活性及其下游组分的磷酸化及基因表达水平的改变，证实该信号转导通路在扩张型心肌病发病中的作用；进一步利用心肌特异剔除PDK1小鼠和Akt基因剔除小鼠，进行心脏结构及心肌功能变化的研究，探讨PDK1-Akt信号传导途径在扩张型心肌病发病机制中的作用；之后在心肌特异剔除PDK1小鼠和AKT 基因剔除小鼠中表达有持续活性的Akt，并结合使用Akt激动剂，观察通过提高Akt活性对心肌结构改变和功能受损的保护。

英文摘要

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Rapamycin confers cardiac protection against myocardial infarction through suppressing S6K activation and enhancing Akt phosphorylation at threonine 308