运动通过调控肠道微生物及其代谢物改善心肌梗死后病理性心室重构
批准号:
81970339
项目类别:
面上项目
资助金额:
55.0 万元
负责人:
李新立
依托单位:
学科分类:
心力衰竭
结题年份:
2023
批准年份:
2019
项目状态:
已结题
项目参与者:
李新立
中文摘要
心肌梗死(心梗)后的病理性心室重构最终将发展为心力衰竭。运动能有效防治心梗,保护心功能。肠道菌群与心血管疾病密切相关,但是肠道菌群在运动改善心梗后心室重构中的作用及机制尚不清楚。我们通过前期研究发现,小鼠心梗后进行跑步训练可以减轻心室重构,肠道菌群是运动发挥保护效应的重要因素,运动能够逆转心梗后菌群结构和种属丰度的改变。这初步提示,运动可能通过调节肠道菌群,改善心梗后的心室重构。在本项目中,我们将基于心梗小鼠运动、菌群剔除、粪菌移植这三个模型,开展肠道菌群的获得性和缺失性实验,明确肠道菌群和运动改善心梗后心室重构的关系。其次,将基于代谢组与微生物多样性关联分析,开展菌种移植和代谢物治疗,揭示肠道菌群及其代谢物在运动改善心梗后心室重构中的作用机制。综上,运动调控肠道菌群将有望成为改善心梗后病理性心室重构的新策略。
英文摘要
Pathological cardiac remodeling post myocardial infarction (MI) will ultimately develop to heart failure. Exercise is effective to protect against myocardial infarction and preserve cardiac function. Gut microbiota is closely related to cardiovascular diseases, however, the role of gut microbiota in exercise-induced protection for pathological cardiac remodeling after MI is still unclear. Our preliminary study found that exercise could attenuate pathological cardiac remodeling after MI,and gut microbiota may be essentially involved in this process. Moreover, exercise could restore the structure and abundance of gut microbiota upon MI. These data preliminarily suggest that exercise may prevent cardiac remodeling after MI through regulating gut microbiota. In this project, based on the running model of MI mice, gut microbiota removal, and faecal microbiota transplantation (FMT) models, we will perform gain- and loss- of function experiments to clarify the role of gut microbiota in exercise-induced protection for pathologic cardiac remodeling after MI. Then, based on correlation analysis between metabolome and microbiota diversity, we will perform microbiota transplantation and metabolites feeding experiments to clarify the mechanism of gut microbiota and metabolites in exercise-induced protection for pathologic cardiac remodeling after MI. Collectively, exercise-regulated gut microbiota might serve as a novel strategy to protect against pathologic cardiac remodeling after MI.
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DOI:
10.1007/s12011-023-03913-8
发表时间:
2023-10-28
期刊:
BIOLOGICAL TRACE ELEMENT RESEARCH
影响因子:
3.9
作者:
[Guo,Qixin, Cai,Jingshan, Li,Xinli]
通讯作者:
Li,Xinli
DOI:
--
发表时间:
2023
期刊:
中华全科医师杂志
影响因子:
作者:
[陈露, 张海锋, 李新立]
通讯作者:
李新立
Negative association between triglyceride glucose index and BMI-adjusted skeletal muscle mass index in hypertensive adults.
高血压成年人中甘油三酸酯葡萄糖指数与BMI调整后的骨骼肌质量指数之间的负相关。
DOI:
10.1186/s12891-023-06700-7
发表时间:
2023-07-13
期刊:
BMC MUSCULOSKELETAL DISORDERS
影响因子:
2.3
作者:
[Zhu, Qingqing, Zhang, Ting, Cheang, Iokfai, Lu, Xinyi, Shi, Mengsha, Zhu, Xu, Liao, Shengen, Gao, Rongrong, Li, Xinli, Yao, Wenming]
通讯作者:
Yao, Wenming
DOI:
--
发表时间:
2023
期刊:
临床心血管病杂志
影响因子:
作者:
[史彦萍, 张悦, 陈露, 索乙方, 唐愿, 周艳丽, 高蓉蓉, 郑旭辉, 廖深根, 史倞, 盛燕辉, 孔祥清, 张海锋, 李新立]
通讯作者:
李新立
DOI:
10.1186/s12877-023-04326-x
发表时间:
2023-10-03
期刊:
BMC GERIATRICS
影响因子:
4.1
作者:
[Qu, Qiang, Guo, Qixin, Sun, Jinyu, Lu, Xinyi, Cheang, Iokfai, Zhu, Xu, Yao, Wenming, Li, Xinli, Zhang, Haifeng, Zhou, Yanli, Liao, Shengen, Gao, Rongrong]
通讯作者:
Gao, Rongrong
共 10 条
RNA m6A识别蛋白YTHDF3下调保护病理性心肌肥厚和心室重构的机制研究
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批准号:82370389
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项目类别:面上项目
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资助金额:49万元
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批准年份:2023
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负责人:李新立
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依托单位:
芪苈强心方防治射血分数减低心力衰竭的生物学机制研究
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批准号:81730106
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项目类别:重点项目
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资助金额:290.0万元
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批准年份:2017
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负责人:李新立
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依托单位:
微小RNA-433介导心脏纤维化的作用及分子机制研究
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批准号:81670347
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项目类别:面上项目
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资助金额:60.0万元
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批准年份:2016
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负责人:李新立
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依托单位:
Rheb1-mTORC1信号通路在扩张型心肌病发病中的机制研究
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批准号:81370332
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项目类别:面上项目
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资助金额:85.0万元
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批准年份:2013
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负责人:李新立
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依托单位:
Akt在扩张型心肌病发病过程中的机制研究
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批准号:81170201
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项目类别:面上项目
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资助金额:57.0万元
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批准年份:2011
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负责人:李新立
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依托单位:
PDK1-Akt 信号通路在扩张型心肌病发病机制中的作用
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批准号:30770893
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项目类别:面上项目
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2007
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负责人:李新立
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依托单位:
国内基金
海外基金