本项目研究均按照计划进行。构建稳定转染UPK3A正义表达质粒的膀胱癌BIU-87细胞株和稳定转染四环素可控性RNAi质粒的膀胱癌BIU-87细胞株后，我们通过Wound scratch assay、MTT和流式细胞术评价过表达UPK3A和下调UPK3A表达对BIU-87细胞迁移、增殖和凋亡的影响，结果发现：过表达UPK3A能明显促进BIU-87细胞迁移、增殖并降低凋亡，而下调UPK3A表达能显著降低BIU-87细胞的迁移、增殖并促进凋亡。为了研究UPK3A启动子的基本功能，我们通过将长度为2Kb左右的UPK3A启动子区域（从-2015到+69, 以启动子上的翻译起始位点ATG处为＋1）克隆到荧光素酶报告基因载体 pGL3-basic vector中构成重组质粒pGL3-UPK3A，对pGL3-UPK3A的5’端进行了长度不同的缺失，然后将不同大小的缺失体转染BIU-87细胞。同时共转染pRL-CMV以校正转染效率。36小时后测量这些细胞的荧光强度。通过一系列实验确定IGFBP-3启动子区域的-305至+59处的区域中含有能使UPK3A在膀胱癌细胞中表达增高的相关调控序列。构建好夹心法ELISA检测系统，并收集60例正常志愿者、80例良性泌尿外科疾病患者和180例膀胱癌患者的晨尿，通过夹心法ELISA检测尿液中UPK3A蛋白的水平。结果所示, 膀胱癌患者尿液UPK3A水平明显高于正常志愿者和良性泌尿外科疾病患者，其差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。方差分析检测表明，膀胱癌患者平均尿UPK3A水平与正常人或良性泌尿系疾病组的差异具有明显差异（P<0.01）。UPK3A的ROC曲线显示了一个0.896的良好曲线下面积。其敏感性分别为84%和特异性82%。