脂质筏介导HDL/apoAI抑制抗原提呈致免疫耐受抗动脉粥样硬化研究

动脉粥样硬化（AS）是一种与免疫反应相关的慢性炎症疾病。设法诱导对AS相关抗原的特异性免疫耐受，从而抑制致AS的免疫反应，被认为是防治AS很有前景的策略。高密度脂蛋白（HDL）和载脂蛋白AI(apoAI)可抑制AS中的炎症反应，但作用机制尚不清楚。我们的初步研究结果显示HDL及apoAI可抑制抗原提呈细胞（APC）对T细胞的激活，推测它们是通过影响APC中的关键功能结构"脂质筏"而抑制抗原提呈过程。本项目以树突状细胞为靶点，拟观察HDL和apoAI对抗原负载树突状细胞抗原提呈能力的影响，并进一步研究证实脂质筏介导了HDL和apoAI抑制树突状细胞抗原提呈。同时，以LDL受体基因敲除鼠为研究对象，将HDL和apoAI处理的负载特异抗原的致耐受树突状细胞回输至体内，观察AS病变变化和机体免疫耐受情况。本项目将为HDL/apoAI抗AS的免疫机制提供重要证据，为AS防治提供新的思路。