血小板P2X1是最近被发现对血小板激活起重要放大作用的离子通道受体。理解其细胞内信号系统是P2X1研究中的关键问题。迄今为止的P2X1研究都集中在P2X1被激活后离子通道短暂开放，钙离子内流引起的信号转导途径。但有研究提示这一信号途径不是P2X1的主要体内作用机制。我们的预实验发现P2X1有不依赖于钙离子的激活途径，并且已经鉴别出MAP激酶p38是P2X1这一新的激活机制中的重要分子。但是尚不清楚这一途径的激活机制以及它是否是P2X1在血栓形成中的主要作用机制。本研究拟通过检测蛋白质磷酸化、流式细胞术和体内血栓模型等方法,力图阐明：1）P2X1引起p38磷酸化的途径；2）p38激活和P2X1钙离子内流活化的信号分子之间的相互作用；3）P2X1引起的p38激活是否是P2X1在血小板激活和血栓形成中的主要作用机制。我们的研究有助于阐明血栓栓塞性疾病发病机制和寻找预防治疗血栓的新靶点。