Centrobin蛋白诱导上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制
批准号:
30870963
项目类别:
面上项目
资助金额:
30.0 万元
负责人:
李隽
依托单位:
学科分类:
肿瘤生物治疗
结题年份:
2011
批准年份:
2008
项目状态:
已结题
项目参与者:
张惠忠、吴珏珩、袁洁、巩丽云、管洪宇、张弩、蒋丽丽、刘利平
中文摘要
我们前期筛选得到新蛋白Centrobin,并证明下调Centrobin可抑制中心体复制及导致细胞分裂缺陷(已发表)。进一步研究我们发现Centrobin在转移性乳腺癌细胞中高表达,并在非转移性乳腺癌细胞中过表达Centrobin可增强NFκB转录活性、上调Snail及诱导上皮细胞间质转化(EMT),但机制尚待阐明。本项目将以稳定表达Centrobin及其RNAi细胞为模型,通过染色体免疫共沉淀、蛋白免疫共沉淀及荧光素酶报告基因分析等方法,研究Centrobin诱导EMT的分子机制,探讨Centrobin增强NFκB转录活性及上调Snail的信号通路,并在体内体外检测Centrobin对细胞浸润迁移能力的影响及分析Centrobin与临床肿瘤转移相关性,为过表达Centrobin通过激活NFκB信号通路上调Snail,进而诱导EMT的假设提供证据,并为治疗恶性肿瘤提供新的分子靶点。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
登录
查看更多内容
miR-18a impairs DNA damage response through downregulation of ataxia telangiectasia mutated (ATM) kinase.
miR-18a 通过下调共济失调毛细血管扩张突变 (ATM) 激酶来损害 DNA 损伤反应
DOI:
10.1371/journal.pone.0025454
发表时间:
2011
期刊:
PloS one
影响因子:
3.7
作者:
[Song L, Lin C, Wu Z, Gong H, Zeng Y, Wu J, Li M, Li J]
通讯作者:
Li J
Sphingosine Kinase-1 Enhances Resistance to Apoptosis through Activation of PI3K/Akt/NF-kappa B Pathway in Human Non-Small Cell Lung Cancer
鞘氨醇激酶 1 通过激活 PI3K/Akt/NF-kappa B 通路增强人非小细胞肺癌的细胞凋亡抵抗力
DOI:
--
发表时间:
--
期刊:
中国科学(E辑:技术科学)
影响因子:
--
作者:
[Li, Jun, Li, Mengfeng, Wang, Lan, Xiong, Huaping, Wu, Jueheng, Liao, Wenting, Song, Libing]
通讯作者:
Song, Libing
miR-30e* promotes gliomas aggressiveness in human and mice by disrupting the NFB-IB feedback loop
miR-30e* 通过破坏 NF 促进人类和小鼠神经胶质瘤的侵袭性
DOI:
--
发表时间:
--
期刊:
The Journal of Clinical Investigation (IF:16.7)
影响因子:
--
作者:
[Jun Li, Libing Song, Mengfeng Li, Jueheng Wu, Lishan Fang, Chuyong Lin, Lili Jiang, Zhe Ying, Baixue Chen, xiao Yan, Mian He]
通讯作者:
Mian He
Sam68 up-regulation correlates with, and its down-regulation inhibits, proliferation and tumourigenicity of breast cancer cells
Sam68 的上调与乳腺癌细胞的增殖和致瘤性相关,并且其下调会抑制乳腺癌细胞的增殖和致瘤性
DOI:
10.1002/path.2751
发表时间:
2010-11-01
期刊:
JOURNAL OF PATHOLOGY
影响因子:
7.3
作者:
[Song, Libing, Wang, Lan, Li, Mengfeng]
通讯作者:
Li, Mengfeng
miR-218 inhibits the invasive ability of glioma cells by direct downregulation of IKK-beta
miR-218通过直接下调IKK-beta抑制胶质瘤细胞的侵袭能力
DOI:
--
发表时间:
--
期刊:
Biochemical and Biophysical Research Communications
影响因子:
3.1
作者:
[Song, Libing, Huang, Quan, Chen, Kun, Liu, Liping, Lin, Chuyong, Dai, Ting, Yu, Chunping, Wu, Zhiqiang, Li, Jun]
通讯作者:
Li, Jun
共 20 条
器官微环境介导的LincRNA LUBMAT结构动态变化转换肺癌脑-骨转移的分子机制
-
批准号:82330082
-
项目类别:重点项目
-
资助金额:220万元
-
批准年份:2023
-
负责人:李隽
-
依托单位:
单泛素化NEMO网络失控促DNA损伤炎症诱发恶性转化的分子机制
-
批准号:81830082
-
项目类别:重点项目
-
资助金额:293.0万元
-
批准年份:2018
-
负责人:李隽
-
依托单位:
超保守非编码RNA uc.243诱导卵巢癌顺铂耐药的分子机制
-
批准号:91740119
-
项目类别:重大研究计划
-
资助金额:100.0万元
-
批准年份:2017
-
负责人:李隽
-
依托单位:
NF-κB信号通路反馈性泛素化网络失控促食管非可控炎症诱导恶性转化的分子机制
-
批准号:91529301
-
项目类别:重大研究计划
-
资助金额:248.0万元
-
批准年份:2015
-
负责人:李隽
-
依托单位:
原癌基因AEG-1网络调控炎症非可控性及诱导恶性转化的分子机制
-
批准号:91229101
-
项目类别:重大研究计划
-
资助金额:90.0万元
-
批准年份:2012
-
负责人:李隽
-
依托单位:
癌基因STOML2诱导基因组不稳定及促肿瘤发生的分子机制
-
批准号:81272196
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:80.0万元
-
批准年份:2012
-
负责人:李隽
-
依托单位:
炎症信号的正反馈放大及持续性激活在诱发肿瘤中的分子机制
-
批准号:81030048
-
项目类别:重点项目
-
资助金额:220.0万元
-
批准年份:2010
-
负责人:李隽
-
依托单位:
BRCA2基因肿瘤抑制新机制:抑制中心体过度复制
-
批准号:30771110
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:30.0万元
-
批准年份:2007
-
负责人:李隽
-
依托单位:
国内基金
海外基金