alpha(2)肾上腺素能受体在小檗碱抗内毒素血症中的作用及信号通路研究

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基本信息

  • 批准号：
    30670826
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    王华东
  • 依托单位：
    暨南大学
  • 学科分类：
    H2201.病原细菌与感染
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

内毒素性多器官功能障碍是感染性休克患者死亡的主要原因，尽管进行了广泛的研究和治疗，感染性休克患者的死亡率仍高达50%。如何防止内毒素性多器官功能衰竭的发生，降低感染性休克患者的死亡率，仍是医学研究面临的重大课题。本研究在前期实验研究发现小檗碱能显著降低内毒素血症小鼠死亡率以及阻断α2肾上腺素能受体增强小檗碱抗内毒素血症作用的基础上，进一步从TLR4信号通路，包括MyD88依赖和非MyD88依赖的信号途径，SOCS和包含SH2结构域的肌醇磷酸酶1(SHIP-1)等抑制性信号分子的角度，深入研究小檗碱防治内毒素血症、调节炎症细胞因子分泌、降低内毒素攻击小鼠死亡率的信号通路，并探讨阻断α2肾上腺素能受体增强小檗碱抗内毒素血症作用的分子机理。该项目具有扎实的研究基础，已申请专利1项、发表SCI收录论文1篇，若完成研究，可望为临床治疗内毒素性疾病提供新的策略。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
小檗碱抗小鼠脂多糖性肺损伤的作用机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张昊晴;戚仁斌;王彦平;付咏梅;李梅爱;王华东;邹鹏;陆大祥
  • 通讯作者：
    陆大祥
钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吕秀秀;曹雯娟;戚仁斌;付咏梅;陆大祥;颜亮;王彦平;王华东
  • 通讯作者：
    王华东
Berberine inhibits cytosolic phospholipase A(2) and protects against LPS-induced lung injury and lethality independent of the alpha(2)-adrenergic receptor in mice
小檗碱抑制胞浆磷脂酶 A(2) 并防止 LPS 诱导的小鼠肺损伤和死亡，与 α(2)-肾上腺素能受体无关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Shock
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Qi, Ren-bin;Zhang, Hao-qing;Fu, Yong-mei;Wang, Yan-ping;Lu, Da-xiang;Yan, Yu-xia;Wang, Hua-dong
  • 通讯作者：
    Wang, Hua-dong

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    --
  • 作者：
    王彦平;王华东;陈小林;等
  • 通讯作者：
    等
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    董凤忠
改进极限学习机的网络流量混沌预测
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘蕴;焦妍;王华东
  • 通讯作者：
    王华东
和声搜索算法优化神经网络的无线网络室内定位
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    南京理工大学学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    付思源;王华东
  • 通讯作者：
    王华东
LIBS用于气溶胶分析的研究与应用进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    大气与环境光学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王华东;倪志波;付洪波;贾军伟;Markus W.Sigrist;董凤忠
  • 通讯作者：
    董凤忠

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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