糖尿病尿道的功能改变及自主神经损伤的发生机制

本课题采用腹腔注射链脲佐素建立大鼠糖尿病模型，采用膀胱尿道同步测压。正常储尿和排尿过程需要膀胱和尿道平滑肌及尿道括约肌之间精确协调。目前糖尿病下尿路功能障碍的研究主要集中在糖尿病膀胱上。尿道平滑肌是由自主神经支配。尿道收缩过程由交感神经通过α1 肾上腺素受体来调节，尿道松弛机制中 NO是主要递质，因此若神经支配方面受到损害，则交感通路包括交感神经及α1 肾上腺素受体及 NO 可能受到一定程度的损害，势必导致尿道收缩或松弛功能障碍。据此，我们观察糖尿病对尿道的影响，对以下问题进行探讨：1 存在怎样的形态学及超微结构改变。2 尿道收缩功能受损机制中是否存在交感通路的异常包括神经生长因子与 P75NTR 及α1 肾上腺素受体的改变。3 尿道松弛功能受损机制中是否存在 NO 产生的异常。4 上述改变之间以及上述改变与功能变化之间存在怎样的联系。本研究若能取得预期成果，则说明“糖尿病尿道”在糖尿病下尿路功能障碍中扮演的角色，从而从一个崭新的角度理解糖尿病下尿路功能障碍的机制。