泛素-蛋白酶体途径对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772233
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    海舰
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H0902.意识障碍与认知功能障碍
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

慢性脑低灌注可引起认知功能障碍，是导致患者社会行为能力低下的重要因素，常见于脑动静脉畸形（AVM）、颈动脉狭窄等病理发生过程中。泛素-蛋白酶体途径（UPP）属于真核细胞内ATP依赖性非溶酶体蛋白质降解系统，对维持正常的脑功能至关重要。本项目基于脑AVM的基本血流动力学特征，创立一种新的慢性脑低灌注动物模型。预初实验提示慢性脑低灌注可导致大鼠海马神经元中泛素化蛋白聚集，并与动物认知功能障碍有关。在前期研究的基础上，拟联合应用神经组织学、神经电生理学、分子生物学等技术深入研究UPP功能异常与海马神经细胞变性、突触可塑性、信号传导和认知功能障碍之间的关系及相关机制，考察慢性脑低灌注诱导海马泛素化蛋白聚集和蛋白酶体活性改变的作用环节，探讨影响认知功能的关键因素。本项目可能阐明慢性脑低灌注导致认知功能障碍的关键环节和机制，有助于发现新的药物作用靶点，调节UPP功能，为改善患者的认知功能提供科学依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Cognitive impairment and changes of neuronal plasticity in rats of chronic cerebral hypoperfusion associated with cerebral arteriovenous malformation
脑动静脉畸形慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍及神经元可塑性变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Cognitive dysfunction induced by chronic hypoperfusion in a rat model associated with arteriovenous malformations
与动静脉畸形相关的大鼠模型中慢性低灌注引起的认知功能障碍
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Chronic cerebral hypoperfusion in rats causes proteasome dysfunction and aggregation of ubiquitinated proteins
大鼠慢性脑灌注不足导致蛋白酶体功能障碍和泛素化蛋白聚集
  • DOI：
    10.1016/j.brainres.2010.12.030
  • 发表时间：
    2011-02-16
  • 期刊：
    BRAIN RESEARCH
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Hai, Jian;Lin, Qi;Lu, Yang
  • 通讯作者：
    Lu, Yang
Neuroprotective effects of NSTyr on cognitive function and neuronal plasticity in rats of chronic cerebral hypoperfusion
NSTyr对慢性脑低灌注大鼠认知功能和神经元可塑性的神经保护作用
  • DOI：
    10.1016/j.brainres.2010.02.037
  • 发表时间：
    2010-04-14
  • 期刊：
    BRAIN RESEARCH
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Lin, Qi;Hai, Jian;Lu, Yang
  • 通讯作者：
    Lu, Yang

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其他文献

大麻素受体激动剂Win55212-2和脂肪酰胺水解酶抑制剂URB597通过C-JUN信号传导通路抑制慢性脑低灌注诱导的神经细胞凋亡
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    苏少华;吴一芳;林琦;余飞;海舰
  • 通讯作者：
    海舰
大麻素受体激动剂Win55212-2和脂肪酰胺抑制剂URB597通过PI3K/Akt信号通路改善慢性脑低灌注诱导的大鼠认知功能障碍
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    苏少华;王月清;吴一芳;王大鹏;林琦;海舰
  • 通讯作者：
    海舰
C反应蛋白升高可能是轻度颅脑损伤患者长期不适症状的预测因素
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Brain, Behavior, and Immunity
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    苏少华;徐伟;李明;张琳;吴一芳;余飞;海舰
  • 通讯作者：
    海舰
Meta分析：他汀类药物对动脉瘤性蛛网膜下腔的治疗效果
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Sci Report
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    苏少华;徐伟;海舰;吴一芳;余飞
  • 通讯作者：
    余飞
成年SD大鼠动眼神经再生规律的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2006-05
  • 期刊：
    中华神经外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘忠;李世亭;李心远;潘庆刚;朱宁喜;海舰;王旭辉
  • 通讯作者：
    王旭辉

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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