L型钙通道调节机制中calpastatin 和calmodulin的相互作用

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基本信息

  • 批准号：
    30670761
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    郝丽英
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    C1101.循环与血液生理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

calpastatin（CS）是钙激活的蛋白水解酶calpain的内源性阻滞剂，CS由结构域1-4和结构域L构成。结构域1-4承担calpain阻滞作用，但结构域L却没有calpain阻滞作用。申請者发现CS尚具有钙通道活化作用，且正是结构域L承担此作用，据此提出了CS的双重作用假说。研究还发现calmodulin（CaM）与CS一样，也能使已失活的钙通道再度活化。但CS和CaM同时存在时，钙通道活化作用却降低甚至消失了，提示CS和CaM在钙通道调节作用上有着紧密又复杂的联系。CaM介导的钙通道钙依赖性激活和失活是钙通道的重要调节机制。CS的钙通道活化作用可能是钙通道的一个新调节机制。本课题拟采用膜片钳和分子生物学等技术，通过找到CS在钙通道上的结合部位和观察多种条件下CS和CaM对豚鼠心肌L型钙通道的作用，明确钙通道调节作用上CS和CaM的相互关系。本研究对钙通道研究的进展等有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
电压门控钙通道钙依赖性易化和失活的分子机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展, 02期, 2009/4/25(中国期刊网数据库)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
CaMKII phosphorylates a threonine residue in the C-terminal tail of Cav1.2 Ca2+ channel and modulates the interaction of the channel with calmodulin
CaMKII 磷酸化 Cav1.2 Ca2 通道 C 末端尾部的苏氨酸残基，并调节通道与钙调蛋白的相互作用
  • DOI：
    10.1007/s12576-009-0033-y
  • 发表时间：
    2009-07-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES
  • 影响因子：
    2.3
  • 作者：
    Wang, Wu-Yang;Hao, Li-Ying;Kameyama, Masaki
  • 通讯作者：
    Kameyama, Masaki
Calmodulin- and Ca2+-Dependent Facilitation and Inactivation of the CaV1.2 Ca2+ Channels in Guinea-Pig Ventricular Myocytes
豚鼠心室肌​​细胞中 CaV1.2 Ca2 通道的钙调蛋白和 Ca2 依赖性促进和失活
  • DOI：
    10.1254/jphs.09282fp
  • 发表时间：
    2010-03-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Han, Dong-Yun;Minobe, Etsuko;Kameyama, Masaki
  • 通讯作者：
    Kameyama, Masaki
豚鼠钙调蛋白1基因的克隆及序列分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡慧媛;韩冬云;郝丽英;刘彦;封瑞;赵金生
  • 通讯作者：
    赵金生
The Distinct Roles of Calmodulin and Calmodulin Kinase II in the Reversal of Run-Down of L-Type Ca2+ Channels in Guinea-Pig Ventricular Myocytes
钙调蛋白和钙调蛋白激酶 II 在逆转豚鼠心室肌​​细胞 L 型 Ca2 通道衰退中的独特作用
  • DOI：
    10.1254/jphs.09094fp
  • 发表时间：
    2009-12-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Hao, Li-Ying;Wang, Wu-Yang;Kameyama, Masaki
  • 通讯作者：
    Kameyama, Masaki

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其他文献

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  • 发表时间：
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    --
  • 作者：
    孙宇;封瑞;孙威;胡慧媛;郝丽英
  • 通讯作者：
    郝丽英
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  • 通讯作者：
    郝丽英

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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