本课题采用腹主动脉缩窄术制备兔心力衰竭模型，观察复极储备的改变。结果显示，Dof作用24 h后IKr电流显著抑制，与Sham组相比，HF组IKr对药物的反应更敏感。有趣的是，HF时IKs电流降低，而应用Dof抑制IKr电流作用后24 h，IKs电流反而增加，提示心衰心肌由于IKr的降低可能存在代偿性的IKs增加。单独加入Dof抑制IKr电流后，APD有所延长但增加幅度不大；同时抑制IKr和IKs电流后，APD明显延长。发现HF组兔KCNH2基因在mRNA水平的相对表达量显著低于Sham组，而KCNQ1基本不变。Kv7.1表达明显降低，我们推测部分原因是由于自身KCNQ1基因表达减少所致，但更可能与Kv11.1减少，间接对其表达调控有关。.取pcDNA3.1-KCNH2-WT和pcDNA3.1-KCNQ-WT分别或共同与报告基因pcDNA3.1-GFP共转染至HEK-293E细胞上，记录相关离子流。发现在WT- KCNH2通道蛋白的协同作用下，KCNQ1电流峰值明显增加。功能获得性突变T618I-KCNH2使KCNQ1电流增加幅度较低，功能缺失型V535M-KCNH2使KCNQ1电流增加更大。提示不同功能的Kv11.1对Kv7.1电流调控存在差异。共转后，Kv7.1通道蛋白表达上调，尤以功能丧失性突变KCNH2-V535M共转染后更为明显，这提示我们，KCNQ1-KCNH2存在相互作用，且这种相互作用在复极储备中发挥重要效应。.本课题发现兔心力衰竭时心室肌复极储备显著降低，其主要机制是由于IKs电流密度减少所致，引起该电流减少的关键在于通道蛋白分子之间相互作用减弱，IKs代偿能力降低，引起APD过度延长，最终引起心律失常。