ATP酶依赖的染色质重塑复合体SWI/SNF介导“孕激素功能性撤退”的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81671494
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    57.0万
  • 负责人：
    陈诚
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0418.分娩与产褥相关疾病
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Preterm is great harmful to newborns, functional progesterone withdrawal is a key mechanism for the onset of labor. Our previous studies have confirmed: before and after childbirth uterine smooth muscle PRA / PRB ratio change is the key reason functional progesterone withdrawal, PR promoter methylation plays an important role in the regulation of PRA / PRB ratio changes. Chromatin remodeling (histone acetylation and ATP-dependent SWI / SNF complex) loosen chromatin exposed gene promoter region, is closely related to DNA methylation. Accordingly group proposed "ATP-dependent SWI / SNF complex with histone acetylation involved in the regulation of uterine smooth PRA / PRB ratio, mediated functional progesterone withdrawal" hypothesis. The project is intended to people before and after childbirth for the study of uterine smooth muscle, tissues and cells from two levels, the use of genomics and proteomics to detect chromatin remodeling involved in regulating the expression of PRs; intervention in primary uterine smooth muscle cells PR promoter Histone acetylation and complex SWI / SNF complex expression, and molecular mechanisms between research in the regulation of expression of both PRs time. Provide a new theoretical basis for exploring the regulatory mechanisms of functional progesterone withdrawal, prevention and treatment of premature birth.
早产对新生儿危害极大，孕激素功能性撤退是分娩发动的关键机制。课题组前期研究证实：分娩前后子宫平滑肌PRA/PRB比例变化是孕激素功能性撤退的关键原因，PR启动子区甲基化在调控PRA/PRB比例变化中发挥重要作用。DNA甲基化需要染色质松解后的基因启动子区暴露，这一过程由染色质重塑（组蛋白乙酰化修饰和ATP依赖的SWI/SNF复合体）完成。据此课题组提出“ATP依赖的SWI/SNF复合体与组蛋白乙酰化修饰参与调控子宫平滑肌PRA/PRB比例，介导孕激素功能性撤退”假说。本项目拟以分娩前后人子宫平滑肌为研究对象，从组织和细胞两个层面，采用基因组学和蛋白组学方法检测染色质重塑参与调控PRs表达情况；干预原代子宫平滑肌细胞PR启动子区组蛋白乙酰化修饰复合体和SWI/SNF复合体表达后，研究二者在调控PRs表达时的相互作用及分子机制。为探索孕激素功能性撤退的调控机制，防治早产提供新理论依据。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    丁爱军
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    Zhang Kunxia Shen Heding Chen Cheng Wei Luanluan Z
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  • 通讯作者：
    朱志刚

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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