在肝组织损伤修复过程中，肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的激活，表达过量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是肝纤维化发生的关键。在既往的研究过程中，我们发现，HSC激活过程中糖基因C30RF39表达增加。本研究旨在明确糖基因C30RF39表达的变化对HSC激活增值，以及细胞外基质表达的影响。本研究中，我们：1)克隆表达了人类糖基因C3ORF39，构建了该基因重组蛋白表达载体pET32a-C3ORF39转化大肠杆菌，获得了C3ORF39重组蛋白，免疫大白兔，制备了该重组蛋白多克隆抗体。2）利用所制备的多克隆抗体，我们首先对该糖基因组织分布特征，尤其是在肝组织中的表达特征进行了观察。3）利用所构建的pEGFP-C1-C3ORF39荧光蛋白重组质粒，对该糖基因在HepG2细胞内的定位分布特征进行了观察。4）利用所构建的pcDNA6.2-C3ORF39 的RNA干扰质粒，转化人HSC细胞系LX2，对抑制C3ORF39表达后LX2细胞增殖及细胞外基质表达情况进行了分析。5）利用免疫共沉淀技术，我们对C3ORF39与Notch分子之间的相互作用进行了分析。本研究的结果显示，1）人类糖基因C3ORF39主要表达于肝非实质细胞，HSC高表达；免疫组织，如淋巴结及脾脏的生发中心淋巴细胞弱表达。以上数据提示，人类糖基因C3ORF39在肝组织和免疫细胞内表达，可能与Notch分子的糖基化修饰有关。该分子功能的研究有助于Notch分子介导的细胞功能调控分子机制的阐述。