研究表明RNA干扰药物有望对抗艾滋病毒感染。肠道黏膜免疫系统是艾滋病毒进入机体和复制的重要部位。艾滋病毒溶解性复制清除小肠肠膜腔中的CD4、CCR5双阳性效应T细胞，导致肠道黏膜免疫系统的破坏，引发机会感染并造成死亡。治疗艾滋病毒感染的关键在于靶向、特异地将干扰RNA传递到肠道黏膜免疫系统中的CD4阳性T细胞。本项目利用申请人发明的"跨界基因沉默"技术，拟将与艾滋病毒复制和装配相关的多个基因（gag-pol-nef）的嵌合型长片段双链RNA(chimeric dsRNA)通过细菌剪切成效应混合物，并依赖Invasin-β1-integrin和gp120-CD4的配体-受体结合经派伊尔的补丁传递到肠道黏膜免疫系统，阻止CD4、CCR5双阳性效应T细胞的清除，以达到治疗艾滋病的效果。本项目研究的新型艾滋病治疗方法，也将为应用RNA干扰技术预防和治疗其他重大病毒性传染病提供理论依据。