肿瘤细胞中染色体不稳定性引起的DNA损伤反应被长期激活，可能是激活干扰素调节因子以及NK细胞等先天性免疫应答的重要原因，但是DNA损伤应答信号激活先天性免疫应答的确切机制并不十分清楚。我们的前期研究发现作为DNA损伤修复途径中的重要蛋白Nbs1可以和先天性免疫应答途径中的重要蛋白MAVS相互作用并上调I型干扰素的分泌。本项目拟用免疫共沉淀、荧光定位、RNA干扰等手段，明确二者的相互作用及结合区，进一步研究Nbs1对MAVS诱导的I型干扰素信号传导途径的调控作用，研究在病毒感染或者DNA损伤的条件下，Nbs1与MAVS相互作用的变化以及Nbs1对MAVS活性及下游分子的影响以及动态变化，揭示Nbs1通过与MAVS相互作用参与调控先天性免疫应答的途径，探讨DNA损伤应答激活机体先天性免疫应答的可能机制，为了解微生物感染的分子机理以及抗微生物感染药物的开发打下基础。