Intelectin基因异常高表达在支气管哮喘气道粘液过度分泌中的作用

气道粘液过度分泌是哮喘等呼吸道疾病的重要特征，可导致气道阻塞、诱发呼吸衰竭。气道上皮杯状细胞的化生和增殖造成粘液的过度分泌，但导致杯状细胞化生和增殖的机制不明。我们利用基因芯片技术研究了三种哮喘相关的小鼠模型，发现这三种模型的肺组织中Intelectin（Itln）基因的表达均明显升高。进一步研究发现Itln表达的增加发生在粘液主要成分Muc5ac的表达增加之前。IL-13可导致NCI-H292气道上皮细胞株粘液分泌增加，我们利用SiRNA技术抑制Itln基因的表达，结果抑制了IL-13所致的该细胞株粘液分泌增加。因此我们推断Itln基因的异常高表达可能导致气道粘液过度分泌。我们拟通过建立Doxycycline诱导的气道上皮特异性Itln转基因小鼠模型等方法研究Itln基因在气道粘液过度分泌中的作用。本研究旨在阐明气道粘液分泌机制，为控制气道粘液过度分泌提供治疗靶点。