骨髓瘤骨病（MBD）是因多发性骨髓瘤（MM）细胞与破骨细胞（OC）相互作用的恶性循环而导致进行性骨质破坏，严重影响 MM 患者的生存质量和预后。近年研究发现免疫系统和骨系统关系密切，参与免疫调节的树突状细胞（DC）在MM环境下可以细胞融合方式转分化为参与骨重建的OC，且是比单核细胞更具分化效率的、更接近OC的前体细胞。因此，深入研究MM环境下DC转分化为OC的机制具有重要意义。本研究项目拟分别通过在临床层面和MM裸鼠动物模型进一步证实DC向OC转分化在MBD发病机制中的作用，采用基因芯片技术深入研究MM环境下DC 转分化为OC过程的表达谱变化并分析关键基因的调控网络和信号通路，并将在前期研究树突状细胞-特异性跨膜蛋白（DC-STAMP）的基础上，采用靶向干扰技术分析抑制DC-STAMP表达对MM来源DC转分化为OC的影响，以期进一步阐明MBD发病机制并为其靶点治疗提供理论和实验依据。