生存素参与硫化氢抗心肌细胞凋亡作用的机制研究

心肌细胞凋亡是心脏缺血再灌注损伤中导致心脏结构和功能损伤的原因之一。寻求能够抗心肌细胞凋亡的药物和干预手段成为心血管临床和基础研究的一个主要领域。现有的研究已显示硫化氢分子(H2S)在心血管系统有降低血压，减小心肌梗死面积等作用，但H2S是否能够改变心肌细胞受到损伤后发生凋亡的命运尚未明确，我们预实验结果发现H2S能够明显减少在体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤和离体大鼠心肌细胞在缺氧复氧损伤下诱发的凋亡数量，并且激活心肌细胞中的生存素(survivin)基因。但是，在心脏中H2S是如何影响到survivin基因的表达，其调控机制是什么？本研究针对缺血再灌注损伤和缺氧复氧损伤诱发的心肌细胞凋亡模型，明确H2S的抗心肌细胞凋亡的作用，探讨其对survivin的影响，通过对AKT/GSK3β通路的研究揭示H2S抗心肌细胞凋亡的分子机制，为寻找新型治疗心肌梗死药物开创新思路。