目的：探讨谷氨酸（Glu）信号通路调控黑素小体转运、黑素生成、Th17细胞分化的作用及其相关机制。.方法：构建人永生化角质形成细胞（KC） (HaCaT细胞)慢病毒稳定转染细胞系，下调代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)基因，检测ERK通路相关蛋白的表达。观察地佐西平马来酸盐（MK801，离子型谷氨酸受体NMDAR拮抗剂）溶液外用在UVB诱导豚鼠表皮色素沉着中的作用。比较白癜风患者血清中Glu及胱氨酸含量与健康人的差异。建立人树突状细胞（DC）体外培养体系，检测加入mGluR4激动剂 L-AP4 前后细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的表达。建立小鼠DC与CD4+ T细胞共培养体系，检测mGluR4转染后对Th17细胞分化、B16细胞黑素合成的影响。检测姜黄素对Th17细胞分化和mGluR4表达的影响。初步观察含有效成分姜黄素的改良中药祛斑汤治疗肝郁气滞型黄褐斑的疗效及机制。.结果：（1）下调HaCaT细胞的mGluR6， pERK、pERK/ERK比值、pCaM KII、pCaM KII/CaM KII比值、pMLC、pMLC/MLC比值明显降低。（2）MK801溶液外用后，L值增加，含黑素颗粒细胞数减少，黑素颗粒的数量所对应的像素值降低。（3）白癜风患者血清中Glu水平降低，胱氨酸水平升高。（4）DC接受10μM L-AP4 刺激后，cAMP 表达水平降低。（5）下调mGluR4增加Th17相关细胞因子mRNA水平，破坏B16细胞形态，降低黑素合成相关基因mRNA水平，减少黑素合成，抑制酪氨酸酶活性。姜黄素降低Th17相关细胞因子mRNA水平，增加BMDC表面mGluR4的表达。（6）治疗组皮肤亮度（L*）升高、红绿色度（a*）下降，PGA评分显示色斑变化明显，黑素细胞（MC）数量减少，MC/KC比值较治疗前减小。.结论：（1）mGluR6可能通过CaM KII/ERK/MLC信号通路调节人KC吞噬功能。（2）MK801溶液可有效减轻UVB引起的色素沉着。（3）白癜风患者Glu及胱氨酸代谢异常。（4）mGluR4可降低人DC内cAMP浓度。（5）DC表面mGluR4表达下调诱导Th17分化可能是白癜风发病的免疫学机制之一。姜黄素可能通过增加BMDC表面mGluR4的表达抑制Th17分化。（6）含有效成分姜黄素的改良中药祛斑汤能淡化肝郁气滞型黄褐斑患者的面部色斑。