血管中膜钙化与慢性肾病、糖尿病病人心血管并发症的高发病率和死亡率密切相关。近年来越来越多的研究证实了细胞外基质在维持细胞正常生理功能以及心血管疾病发病中的重要性，但血管基质与血管钙化的关系尚不清楚。软骨寡聚基质蛋白COMP是新证实的血管基质成分。我们的预实验发现：血管平滑肌细胞钙化过程中细胞外基质COMP被降解，而外源给予重组的完整的COMP则对平滑肌细胞的钙化有抑制作用，提示COMP可能参与血管钙化的过程并调控血管钙化的发生。本课题拟利用离体和在体血管中膜钙化模型，逐步深入研究COMP在钙化过程中的作用及COMP防止钙化的作用机理，并在此基础上确定血管钙化过程中调控COMP降解的关键因子。本研究有助于揭示新的机制：即血管基质参与了血管钙化的发生发展，而调控那些影响血管基质稳态的关键因素则有助于预防和控制血管钙化的进程。从而为有效预防和治疗慢性肾病、糖尿病的心血管并发症提供新策略。