.我们克隆了新型金属蛋白酶 ADAMTS7。首先发现ADAMTS-7可以通过降解血管壁中细胞外基质软骨寡聚基质蛋白COMP促进平滑肌细胞的迁移，并导致新生内膜的形成，可能是影响动脉粥样硬化形成的关键金属蛋白酶（Circ Res 2009）。已获得专利。ADAMTS-7 在动脉粥样硬化中的重要性被最近欧美两项大规模遗传研究中分别证实。我们进一步揭示了 ADAMTS-7 的底物 COMP 在维持血管稳态中的重要作用（Circ Res 2010）并获得述评。COMP 有效抑制血管钙化的发生（Circ Res 2011），miRNA29 通过负调控 ADAMTS-7/COMP 抑制血管钙化（ATVB 2012）。分泌蛋白组学分析，发现了ADAMTS-7的新底物TSP-1。ADAMTS-7通过降解TSP-1，抑制内皮细胞的增殖和迁移，从而抑制血管损伤后的再内皮化（未发表）。此外，我们还发现ADAMTS-7通过降解COMP影响其与ITGB3的结合而抑制巨噬细胞M2表型促进M1表型分化（未发表）。