本项目是以SUMO-1基因为靶点，研究SUMOylation在肝损伤性炎症-肝纤维化-肝癌发展中的作用及机制。. 项目开始按照原计划的内容进行研究，主要从细胞及动物两个层面进行实验。构建成功了SUMO-1基因表达及RNAi慢病毒表达载体进行体内及体外实验。在大鼠肝星状细胞株HSC T6及大鼠肝细胞中，通过RT-PCR及western blot实验发现， SUMO-1基因有明显的表达。将SUMO-1基因的慢病毒过表达载体及RNAi载体转染HSC T6后，可导致SUMO-1基因的表达上调和下调，但细胞计数及MTT实验证实，细胞的增殖没有明显的区别，细胞周期也没有明显的变化，信号通路NF-kappaB在过表达组、RNAi组和正常培养的HSC T6细胞株也没有明显的差异。提示仅通过改变细胞的SUMO-1基因的表达水平不能改变细胞的生物学行为。同时进行的动物实验CCL4大鼠肝纤维化模型、二乙基亚硝胺（DEN）肝癌模型造模成功，但因体外细胞实验未取得预期的结果未再进行以SUMO-1基因为靶点的干预实验。. 尽管SUMO-1基因在细胞的发生发展中具有重要的作用，但改变HSC T6细胞中SUMO-1的表达水平却不能改变细胞的生物学行为及相关信号通路的活性。通过进一步检测细胞中的SUMO家族中的其他成员的表达水平，发现在HSC T6细胞中SUMO-2、-3基因均有明显的表达，在过表达SUMO-1基因的HSC T6细胞中SUMO-2、-3基因的表达变化不大，但在SUMO-1基因表达下调的HSC T6细胞中，SUMO-2基因表达水平明显的增高。因此推测导致本实验未达到预期实验结果的原因是未考虑到SUMO基因家族可以通过内在的调节弥补SUMO-1基因表达水平的不足。. 为了进一步研究SUMOylation在肝癌非可控炎症恶性转化中的作用，针对SUMO基因家族仅能通过一个E2连接酶UBC9发挥作用的理论，因此认为UBC9可能是研究本项目更为理想的一个靶点。通过构建针对UBC9基因的RNAi质粒，抑制肝星状细胞株LX-2中UBC9基因的表达，研究结果达到了的预期的结果。主要表现为LX-2细胞增殖减慢、细胞周期改变、细胞功能的改变及信号通路活性下降，证实抑制SUMOylation可抑制肝星状细胞的增殖及功能，为进一步的研究打下良好的基础。