糖尿病性勃起功能障碍（ED）发病机制十分复杂，涉及多个因素。我们前期研究发现糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体内糖基化终产物（AGEs）沉积，氧自由基（ROS）堆积。而线粒体是机体内能量代谢和氧化中心，糖尿病状态下，线粒体氧化应激损伤使ROS进一步升高，加重氧化应激损伤，导致糖尿病的多种并发症发生发展。L-精氨酸、还原型谷胱甘肽均是ROS清除剂，通过提高线粒体ROS清除酶活性，来加速ROS的清除。L-精氨酸更可以作为NO通路的底物，促进NO产生。我们拟通过研究糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体组织内线粒体结构与功能、酶活性和呼吸链等方面来观察其氧化应激损伤以及与凋亡的关系，并使用ROS清除剂来治疗糖尿病性ED，从勃起功能、自由基和线粒体功能、抗凋亡、NO通路、AGEs、NF-κB等多个作用途径来探索其治疗机制。线粒体氧化应激损伤是糖尿病性ED发病机制的一个重要补充，ROS清除剂更是治疗糖尿病性ED的新方法