气孔是调节植物体内外气体交换的重要表皮结构。气孔的形成涉及到细胞命运、细胞的分化、细胞周期等多种生命进程。FOUR LIPS(FLP)编码MYB家族转录因子，在调控气孔对称分裂过程中发挥着非常重要的作用。FLP基因突变导致保卫细胞母细胞发生冗余分裂，如在flp-1突变体的子叶中大约有40%的气孔由4个挨在一起的保卫细胞组成。人们对FLP参与气孔发育的模式有一定的了解，但是对于FLP基因的上、下游基因的调控机制还不是很了解。本项目围绕着FLP的上、下游基因调控气孔发育的机制展开工作。首先，我们发现CDKB1;1和CDKA;1都是FLP下游的靶基因，FLP/MYB88蛋白可以直接和CDKB1;1、CDKA;1的启动子区域直接结合并进行负调控。在调节气孔分裂过程中，CDKA;1和CDKB1;1之间存在着功能冗余。 第二、在同时超表达的CYCA2;3和CDKB1;1过程中，我们获得了一个新的AGO1的突变体。我们发现该突变体中SLGC的冗余分裂导致叶片和下胚轴表皮产生更多的气孔。进一步的分析表明：AGO1调控气孔发育是独立于目前已知的受体-配体（TMM-ER）和BR信号调控途径，可能通过AGL16所介导的microRNA途径。第三，本项目中我们还对FLP上游的ARF家族基因在气孔发育过程中的表达模式进行详细的分析，结果发现，在19个ARF蛋白中，有8个ARF在气孔发育世系细胞中表达。第四，我们分析了PIN蛋白在气孔发育过程中的表达模式，发现有4个PIN4蛋白在气孔世系细胞中表达，对其突变体分析以后发现，pin2 pin3 pin4 pin7导致气孔产生气孔簇的结构；同时我们还发现生长素受体蛋白tir1 afb1,2,3四突变体也产生气孔簇的异常结构，明确生长素在气孔发育过程中的作用。综上所述，本项目的研究结果，初步明确了FLP调控气孔发育的基本网络途径，为了解气孔发育的对称分裂过程提供新的依据。